Когато не ядем, гладните неврони в хипоталамуса започват да се ядат сами (автофагия), изпращайки сигнал за глад, който ни подтиква да ядем, установиха изследователи от Медицинския колеж Алберт Айнщайн при експерименти с плъхове.

гладните

Нови открития показват, че леченията, насочени към блокиране на автофагията, могат да бъдат полезни в борбата с чувството на глад във войната срещу затлъстяването.

Нови доказателства също така сочат, че липидите в невроните, свързани с агути (AgRP) (невропептид, произведен в мозъка от неврона AgRP/NPY), се мобилизират веднага след автофагия и генерират мастни киселини. Тези мастни киселини причиняват повишаване на нивата на AgRP, признак на глад.

Когато автофагията е блокирана в AgRP невроните, нивата на AgRP не водят до повишен глад, показват изследователите. Междувременно нивата на друг хормон, стимулиращ меланоцитите, остават високи. Тази промяна в химията на тялото доведе до това, че мишките са по-леки и по-дебели, ядат по-малко и изгарят повече енергия.

Изследователите подозират, че мастните киселини, освободени в кръвта и пренесени в хипоталамуса, могат да индуцират тези неврони до автофагия. Въпреки това, хроничните високи нива на мастни киселини в кръвта, каквито се наблюдават при диета, богата на мазнини, могат да променят липидния метаболизъм на хипоталамуса, създавайки порочен кръг на преяждане и променен енергиен баланс. Насочените по този начин лечения могат да причинят по-малко глад и да изгорят повече мазнини.

Можете да прочетете пълния текст на английски тук.