Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

гастроентерология

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Мисията на гастроентерологията и хепатологията е да обхване широк спектър от теми, свързани с гастроентерологията и хепатологията, включително най-новите постижения в патологията на храносмилателния тракт, възпалителните заболявания на червата, черния дроб, панкреаса и жлъчните пътища, като незаменим инструмент за гастроентеролозите, хепатолози, хирурзи, интернисти и общопрактикуващи лекари, предлагащи изчерпателни прегледи и актуализации по теми, свързани със специалността.

В допълнение към строго подбраните ръкописи със систематичен външен научен преглед, които се публикуват в изследователските раздели (изследователски статии, научни писма, статия и писма до редактора), списанието публикува и клинични насоки и консенсусни документи на основните общества. . Това е официалното списание на Испанската асоциация по гастроентерология (AEG), Испанската асоциация за изследване на черния дроб (AEEH) и Испанската работна група по болестта на Crohn и язвен колит (GETECCU) Публикацията е включена в Medline/Pubmed, в Разширен индекс за научно цитиране и в SCOPUS.

Индексирано в:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

Екстрахепаталните прояви, свързани с вируса на хепатит С (HCV), са по-чести от тези на вируса на хепатит В (HBV). Сред най-важните се открояват смесената криоглобулинемия, в повечето случаи безсимптомна, и porphyria cutanea tardis. Други заболявания имат по-съмнителна връзка, като нискостепенни злокачествени лимфоми, автоимунен тиреоидит и лишей планус. И накрая, има група заболявания с невероятна връзка: синдром на Sjögren, медуларна аплазия, полиартериит нодоза, еритема нодозум и идиопатична белодробна фиброза. Известно е, че пациентите с чернодробни заболявания имат по-голямо разпространение на глюкозна непоносимост. Въпреки това, HCV може да бъде рисков фактор за развитието на захарен диабет и може би в бъдеще това заболяване трябва да бъде добавено към списъка на екстрахепаталните прояви на HCV.

Анализирайки проблема от друга гледна точка, т.е. колко пациенти с DM2 имат HCV инфекция, се наблюдава, че пациентите с DM2 са 5 пъти по-склонни да имат HCV инфекция в сравнение с контролна група 7. В проучване на случай-контрол при 594 пациенти с DM2 и 377 с тиреоидно заболяване е установено, че разпространението на анти-HCV е 4,2% за първата група и 1,6% за втората. Може да се смята, че пациентите със захарен диабет са по-изложени на рискови фактори, като хоспитализации или използване на спринцовки, което би оправдало по-високо разпространение на HCV инфекция. Ако това беше вярно, HCV ще бъде по-често свързан със захарен диабет тип 1, а не с DM2.

Захарният диабет е изследван и при HIV-инфектирани пациенти, коинфектирани с HCV. Проучени са 26 988 пациенти с ХИВ, от които 22,8% са имали хепатит С 8. Коинфекцията е свързана с по-висок риск от развитие на захарен диабет и това се увеличава значително с възрастта. Освен това, повишеният риск от диабет се наблюдава само през ерата на HAART, а не през предходния период. Най-вероятното обяснение за увеличаването на диабета при коинфектирани пациенти в ерата на HAART е по-дългото оцеляване, тъй като възрастта е един от най-важните рискови фактори за диабет. Също така не може да се изключи, че съществува някакъв вид взаимодействие между HCV и ХИВ лекарствата, което увеличава риска от диабет.

И накрая, de novo DM2 е проучен след чернодробна трансплантация. 555 пациенти с трансплантация, които преди това не са имали захарен диабет, са проследени в продължение на 5 години, от които 156 са с HCV инфекция. DM2 се определя чрез използването на перорални антидиабетни лекарства. De novo диабет се наблюдава при 37,7% от реципиентите: 28% са имали преходен диабет и 9% са постоянни. При заразени с HCV трансплантации диабетът е преходен при 26% и постоянен при 14%; т.е. HCV прогнозира постоянен диабет, но не преходен. Също така по-възрастната възраст и употребата на такролимус имат независима стойност за постоянен диабет, а кортикостероидите са независим фактор за преходния диабет. Наличието на диабет de novo благоприятства бактериалните инфекции, бъбречната недостатъчност и сърдечно-съдовите усложнения. Други проучвания не са установили увеличение на инфекциите 10 .

Друго много интересно обяснение е, че HCV протеините действат директно върху инсулиновите сигнални пътища. Инсулинова резистентност, вторична на промяна в IRS-1 фосфорилирането 12, е демонстрирана в експериментален модел при трансгенни мишки, които експресират специфично HCV ядро ​​протеини в хепатоцитите. Този дефект във фосфорилирането се медиира от тумор некрозис фактор алфа (TNF- *), тъй като прилагането на антитяло срещу TNF- * възстановява инсулиновата чувствителност. При хроничен хепатит С се установява повишаване на TNF- *. Въпреки че тези резултати трябва да бъдат потвърдени, има доказателства, сочещи, че HCV директно причинява инсулинова резистентност, която в крайна сметка се развива DM2. Възможно е обаче механизмът на DM2 да е смесен: от една страна, повишеното съдържание на мазнини в черния дроб и, от друга, промяната в сигнализирането на инсулина от протеините на ядрото на HCV 11 .

Продължителната резистентност към инсулин ще доведе до развитие на различна степен на непоносимост към глюкоза при предразположени индивиди. За да се развие DM2 обаче, ß клетките на панкреаса трябва да не могат да се справят с повишеното търсене на инсулин. Следователно инсулиновата резистентност, заедно с дефицита в производството на инсулин от ß клетки, са основните механизми за развитието на DM2 при пациенти с хроничен хепатит С.

DM2 е свързан с чернодробна стеатоза и прогресия на фиброзата при хроничен хепатит С 13. Наблюдавано е също, че инсулиновата резистентност е независим фактор за развитието на чернодробна фиброза. Дори хиперинсулинемия и инсулинова резистентност се появяват в началния стадий на хроничен хепатит С 14. В патогенезата на безалкохолния мастен черен дроб се предполага, че стеатозата, заедно с инсулиновата резистентност, ще бъде "първият удар". Необходим е обаче „втори удар“, който би бил представен от оксидативен стрес и цитокини за прогресиране на възпалението на черния дроб и фиброзата. Има толкова много аналогии между хроничния хепатит С и неалкохолния мастен черен дроб, че е вероятно те да споделят етиопатогенни механизми.