Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Мисията на гастроентерологията и хепатологията е да обхване широк спектър от теми, свързани с гастроентерологията и хепатологията, включително най-новите постижения в патологията на храносмилателния тракт, възпалителните заболявания на червата, черния дроб, панкреаса и жлъчните пътища, като незаменим инструмент за гастроентеролозите, хепатолози, хирурзи, интернисти и общопрактикуващи лекари, предлагащи изчерпателни прегледи и актуализации по теми, свързани със специалността.

В допълнение към строго подбраните ръкописи със систематичен външен научен преглед, които се публикуват в изследователските раздели (изследователски статии, научни писма, статия и писма до редактора), списанието публикува и клинични насоки и консенсусни документи на основните общества. . Това е официалното списание на Испанската асоциация по гастроентерология (AEG), Испанската асоциация за изследване на черния дроб (AEEH) и Испанската работна група по болестта на Crohn и язвен колит (GETECCU) Публикацията е включена в Medline/Pubmed, в Разширен индекс за научно цитиране и в SCOPUS.

Индексирано в:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Библиография

lico

Инсулиновата резистентност (IR) е предиктор за отговор на лечението с пегинтерферон и рибавирин при пациенти с хепатит C. IR причинява нарушена чувствителност към интерферон и може да блокира неговата вътреклетъчна сигнализация. IR предизвиква появата на стеатоза, прогресията на фиброзата и освобождаването на провъзпалителни цитокини, като същевременно намалява бионаличността на интерферон. Супресорите на цитокин 3 и протеиновите тирозин фосфатази участват в блокирането на вътреклетъчното сигнализиране на интерферон и инсулин. IR може да се лекува чрез диета, физически упражнения или използване на инсулинови сенсибилизиращи агенти като бигуаниди или глитазони. Проучването TRIC-1 показва, че добавянето на метформин към редовното лечение подобрява шансовете за излекуване при жени и при пациенти, които успяват да нормализират инсулиновата чувствителност по време на лечението.

Инсулиновата резистентност е предсказващ фактор за отговор на лечението с пегинтерферон и рибавирин при пациенти с хепатит С. Инсулиновата резистентност влошава чувствителността към интерферон и може да блокира неговата вътреклетъчна сигнализация. Инсулиновата резистентност също индуцира развитието на стеатоза, прогресията на фиброзата и освобождаването на възпалителния цитокин и намалява бионаличността на интерферон. Супресор на цитокиновата сигнализация 3 и протеиновите тирозин фосфатази участват в блокирането на вътреклетъчната сигнализация на интерферон и инсулин. Инсулиновата резистентност може да бъде лекувана чрез диета, физически упражнения и използването на сенсибилизиращи инсулина агенти като бигуаниди или глитазони. Проучването TRIC-1 демонстрира, че добавянето на метформин към рутинно лечение подобрява възможностите за излекуване при жени и при пациенти, чиято инсулинова чувствителност се нормализира по време на лечението.

Инсулинова резистентност, метаболитен синдром и HCV инфекция

Оценка на инсулиновата чувствителност

След свързването с неговия рецептор инсулинът индуцира фосфорилирането на рецепторните субстрати в черния дроб и мускулите и индуцира някои стъпки към трансактивацията на GLUT-4, което увеличава консумацията на глюкоза от клетките и отлагането като гликоген и инхибира мрежата производство на глюкоза от черния дроб, блокиране на гликогенолизата и неогликогеногенезата. Инсулинът насърчава съхранението на липидите чрез инхибиране на липолизата. Когато инсулинът не е в състояние да предизвика консумация на глюкоза, бета-клетките на панкреаса увеличават производството на инсулин и хиперинсулинемичното състояние предотвратява хипергликемията. По този начин IR зависи от секрецията на инсулин и инсулиновата чувствителност. Връзката между двете събития не е линейна, а хиперболична. Инсулиновата секреция се увеличава, когато инсулиновата чувствителност намалява. По този начин концентрацията на инсулин обикновено е висока в началото на диабет тип 2, но се наблюдава и при много хора, които не са със затлъстяване или диабет, но които имат поликистозен яйчник или имат други компоненти на метаболитния синдром, като хипертриглицеридемия или HTN.

Най-добрият метод за измерване на инсулиновата чувствителност е хиперинсулинемичната евгликемична скоба. Този метод измерва количеството глюкоза, необходимо за поддържане на нормогликемични нива по време на инфузионната инфузия. Накратко започва инфузия на инсулин от 60 mU/kg/min и нивата на глюкоза се измерват на всеки 5 минути. За да се избегне хипогликемия, се влива глюкоза (20%), за да се поддържат нива между 90-100 mg/dl. Общата консумация на глюкоза (М стойност) зависи от инфузията на глюкоза през последните 30 минути от теста. По-ниските стойности на М (по-ниски нужди от глюкоза) са свързани с IR. Методът със скоби обаче е скъп, трудоемък и тромав за ежедневна клинична употреба.

Математически модел, наречен Хомеостазен модел за оценка (HOMA = инсулин на гладно [mIU/ml] × глюкоза на гладно [mmol/l]/22,5), се оказа полезен при измерване на глюкозната чувствителност при пациенти с евгликемия. Тази мярка обаче не е полезна при диабетици. HOMA не е стандартизиран и диапазоните на нормалност при здрави хора тепърва ще бъдат определени. В предишни работи HOMA Хепатит С и диабет

Разпространение на захарен диабет тип 2 при пациенти с хроничен хепатит С в сравнение с пациенти с хроничен хепатит В.

Значението на увреждането на черния дроб във връзка с IR и диабет е подробно описано при пациенти, заразени с HCV. Установена е корелация между IR, чернодробна стеатоза и фиброза в ретроспективно проучване на 141 пациенти без диабет и нелекувани пациенти с нециротичен черен дроб, биопсирани и моноинфектирани от HCV 20. Други автори също така предполагат корелация между цироза и риск от непоносимост към глюкоза или диабет при пациенти, заразени с HCV хепатит 21,22. При пациенти, заразени с HCV, с генотип № 3, IR и затлъстяването са причини за стеатоза и следователно ускоряват прогресията до фиброза. Възможните механизми, чрез които повишаването на нивото на серумна глюкоза може да допринесе за фиброгенезата, са:

    •

Хипергликемия в резултат на увеличаването на образуването и отлагането на крайните продукти на гликозилирането, които взаимодействат с интрахепатоцитни рецептори, благоприятстващи колагеногенезата.

Повишени нива на глюкоза, които индуцират експресията на провъзпалителни цитокини (например, фактор на тъканния растеж) 24 .

Повишен оксидативен стрес и генериране на свободни радикали, които активират клетъчната реакция на стрес, което е ключово за освобождаването на провъзпалителни цитокини (като TNF α и IL-6)

Следователно, IR се свързва с по-голяма прогресия на фиброзата 25, вероятно поради участието му в развитието на чернодробна стеатоза, която причинява по-голяма некровъзпалителна активност и ускорява прогресията на фиброзата 26,27. По време на процеса на репликация вирусните протеини се групират и сгъват правилно от шаперони в ендоплазмения ретикулум (ER), но при някои обстоятелства ER не успява да изнесе правилно синтезирани протеини и се получава натрупване на неправилно сгънати протеини. Тези дефектни протеини причиняват дисфункция на ER и стимулират възпаление и оксидативен стрес, което обуславя прогресията на фиброзата 28. Сред другите фактори, участващи в прогресията на фиброзата при пациенти с хепатит С и IR са: а) стеатоза 29; б) хипоадипонектинемия 30; в) хиперлептинемия 31 и г) повишени нива на TNF.

Молекулярни механизми на инсулинова резистентност при хепатит С

Инсулинова резистентност и отговор на антивирусна терапия при хроничен хепатит С

Устойчив вирусен отговор според индекса HOMA. По-нисък процент на устойчив вирусен отговор (SVR) се наблюдава при пациенти с инсулинова резистентност (HOMA> 2), вариращ между 13-41%.