оценим

В
В 		В

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO

Свързани връзки

  • Подобно в SciELO

Дял

Вестник по гастроентерология на Перу

печатна версия В ISSN 1022-5129

Преподобен гастроентерол. PerГєВ vol.33В no.3В ЛимаВ юли/септември.V 2013

СПЕЦИАЛЕН ЧЛЕН

Как да подходим към покачването на чернодробните ензими при здрави хора? Значението за общопрактикуващия лекар

Уолдо Орландо Гарсия Ферера 1-ви

1 Отделение по вътрешни болести, клиника La Colonia. Маями, Флорида, САЩ.

РЕЗЮМЕ

Ключови думи: Аминотрансферази; Алкална фосфатаза; гама-глутамилтрансфераза (източник: DeCS BIREME).

РЕЗЮМЕ

В това проучване правим преглед на най-честите причини за повишаване на нивата на аминотрансферази, алкална фосфатаза и гама глутамил транспептидаза при здрави хора, а също така предлагаме възможно най-опростена диагноза и лечение на тези пациенти.

Ключови думи: Трансаминази; Алкална фосфатаза; гама-глутамилтрансфераза (източник: MeSH NLM).

Днес се изчислява, че 1% до 9% от асимптоматичните хора имат повишени нива на чернодробни ензими в кръвта си, използвайки стандартизирани диагностични системи (1). В тази връзка, проучване, проведено в САЩ, показа, че 8,9% от анкетираното население са показали повишени нива на аланин-аминотрансфераза (ALT) в кръвта (2) .

Оценка на повишени чернодробни ензими

Безалкохолно чернодробно заболяване: Тази група включва пациенти с широк спектър от чернодробни увреждания, които могат да варират от чернодробна стеатоза до неалкохолен стеатохепатит до цироза на черния дроб. Безалкохолното чернодробно заболяване е може би най-честата причина за повишени чернодробни ензими в САЩ. Разпространението на това образувание е приблизително 25% сред населението на Северна Америка, което е дори по-високо при пациенти със захарен диабет и затлъстяване.

Безалкохолното чернодробно заболяване е хистологично неразличимо от констатациите, открити при алкохолно чернодробно заболяване. Механизмите, които обясняват неалкохолния стеатохепатит, са свързани с инсулинова резистентност, промени в липидния метаболизъм, повишена липидна пероксидация на чернодробно ниво, активиране на фиброцити, както и необичайно производство на адипоцин и цитокини (което е свързано с коремното затлъстяване (3) .

Първична билиарна цироза: Това разстройство е по-често при жените и често се свързва с други състояния на възможна автоимунна етиология. Биохимично показва модел на холестаза. Обичайното лечение на това заболяване е урсодезоксилна киселина, но крайното решение е чернодробната трансплантация (9) .

Повишена алкална фосфатаза

а) Хронично възпаление на жлъчните пътища (първична билиарна цироза и първичен склерозиращ холангит).

б) Инфилтративни процеси (туберкулоза, саркоидоза, новообразувания).

в) Холестатични нарушения (лекарствена хепатотоксичност).

г) Билиарна обструкция (холелитиаза, новообразувания).

Повишена гама глутамил транспептидаза (GGT)

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Hultcrantz R, Glaumann H, Lindberg G, Nilsson LH. Чернодробно изследване при 149 асимптоматични пациенти с умерено повишена активност на серумните аминотрансферази. Scand J Gastroenterol. 1986; 21 (1): 109-13. [Връзки]

2. Ioanou GN, Boyko EJ, Lee SP. Разпространението и предикторът на повишена серумна активност на аминотрансферазата в Съединените щати през 1999-2002 г. Am J Gastroenterol. 2006; 101 (1): 76-82. [Връзки]

3. Seth SG, Gordon FD, Chopra S. Безалкохолен стеатохепатит. Ann Intern Med.1997; 126: 137-45. [Връзки]

4. Czaja A. Автоимунно чернодробно заболяване. В: Zakim D, Boyer T D, редактори. Хепатология: Учебник по чернодробни заболявания. 3-то изд. Филаделфия: WB Saunders; 1996. Стр. 1259-92. [Връзки]

5. Bull PC, Cox DW. Болест на Уилсън и Менкес: нови дръжки при транспортирането на тежки метали. Тенденции Genet. 1994; 10 (7): 246-52. [Връзки]

6. Olivarez L, Caggana M, Pass KA, Ferguson P, Brewer GJ. Оценка на честотата на болестта на Уилсън в кавказката популация в САЩ: подход за мутационен анализ. Ан Хум Генет. 2001; 65 (Pt 5): 459-63. [Връзки]

7. Perlmutter DH. Клинични прояви на дефицит на алфа 1-антитрипсин. Gastroenterol Clin North Am.1995; 24 (1): 27-43. [Връзки]

8. Бейкън BR, Tavill AS. Хемохроматоза и синдроми на претоварване с желязо. В: Zakim D, Boyer TD, редактори. Хепатология. Учебник по чернодробни заболявания. 3-то изд. Филаделфия: WB Saunders; 1996. Стр. 1439-72. [Връзки]

9. Metcalf JV, Howel D, James OF, Bhopal R. Първична билиарна цироза: епидемиология, подпомагаща клиничното. BMJ. 1996; 312 (7040): 1181-2. [Връзки]

10. Farrel GC. Чернодробно заболяване, причинено от лекарства, анестетици и токсини. В: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, редактори. Стомашно-чревни и чернодробни заболявания. 7-мо изд. Филаделфия: WB Saunders; 2002. стр. 1403-47. [Връзки]

11. Fregia A, Jensen DM. Оценка на абнормни чернодробни тестове. Compr Ther. 1994; 20 (1): 50-4. [Връзки]

12. Американска гастроентерологична асоциация Изявление на медицинската позиция на Американската гастроентерологична асоциация: оценка на чернодробни химични тестове. Гастроентерология. 2002; 123 (4): 1364-6. [Връзки]

Кореспонденция:

Д-р Уолдо Гарсия .