Maryuli Barceló Fernández 1
1 Международно училище за физическо възпитание и спорт.
Статия, публикувана в списание PubliCE, том 0 от 2002 г. .
Обобщение
Ключови думи: усилия с висока интензивност, вариране на pH, лактатна ацидоза, рискове
Изтеглете и запазете тази статия, за да я прочетете, когато пожелаете.
Изтеглете (ние ще ви го изпратим от WhatsApp)
ВЪВЕДЕНИЕ
Отговорът на тялото на усилията с висока интензивност продължава да бъде проблем за научната общност, както и сред треньорите и спортистите. За разлика от други видове усилия, субмаксимални или с по-малка интензивност, в максимумите има голямо ограничение, тъй като те могат да бъдат поддържани за кратки периоди от време, като краткосрочното им спиране е свързано с мускулна умора, особено на мускулите, участващи в упражнение, което генерира дисфункции и дискомфорт, които завършват с спирането на упражнението.
Механизмите, които предизвикват мускулна умора след поредица от упражнения, са слабо разбрани и могат да включват намаляване на нервната проводимост (Bigland & Ritchie 78´), неуспех в местата на възбуда - свиване (Bigland & Ritchie 74´ - Enoka & Stuart 92 ´) или някои метаболитни последици като намаляване на интрамускулния фосфокреатин (PC) или повишаване на лактата и намаляване на рН (Chasiotis 83´- Hirvonen 87´- Hultman 90´- Spriet 87´).
Мускулната умора се проявява чрез намаляване на способността за генериране на сила или сила и се проявява при максимални или субмаксимални контракции. Определя се като „неспособност да се поддържат изискванията или генерираната сила“ (Edwards, 1981) и причинена отчасти от намаляване на интрамускулното рН (Costill и Cols. 1988), както и от поредица от смущения в мускулните електролити (McKenna, 1992).
РАЗВИТИЕ
Киселина или основа?
Дали разтворът е кисел или алкален зависи от концентрацията на водородни йони (H +). Ако концентрацията на водородните йони се увеличи, разтворът става по-кисел; ако концентрацията се понижи, тя става по-алкална. Количеството йонизиран водород в разтвор се посочва от концепцията за рН. В лабораторията разтвор с рН 7 е неутрален, при тази концентрация броят на водородните йони се балансира от броя на наличните хидроксилни йони. С намаляването на концентрацията на водородни йони стойността на рН се повишава. С други думи, киселинният разтвор има рН по-малко от 7, а алкалният разтвор има рН по-голямо от 7.
При хората извънклетъчната течност обикновено е слабо алкална, с рН от 7,35 до 7,45. Ако рН се повиши повече от това, има състояние на алкалоза; ако рН падне под тази стойност, има състояние на ацидоза. В състояние на ацидоза дори телесната течност може да се счита за алкална, макар и по-ниска от нормалната. Ако рН на телесната течност се повиши над 7,7 или падне под 7, животът на човека е в опасност.
Нормалният метаболизъм на организма непрекъснато произвежда киселинни радикали. Това производство се увеличава по време на упражнения с максимална интензивност. Механизмите за незабавна защита, за да се избегнат промени в pH в отговор на промени в киселинността на телесните течности, се осъществяват от буферните системи на тялото (буфери), в допълнение към дихателната регулация и бъбречната регулация на pH.
Но нека видим по-долу на какво се основава класификацията на киселинни или основни вещества.
Според Брьонстед, киселината е вещество със способността да дарява H + йони, а основата е съединение със способността да приема или приема H йони.+.
Какво е рН?
РН на разтвора се определя, според концепциите на Соренсен, като обратен логаритъм на концентрацията на водородни йони: рН = log1/[H +] = -log [H +]
Системи за затихване на киселинно-алкален баланс: Буферна система
Буферен разтвор е този, който има тенденция да абсорбира излишните водородни йони или да ги освобождава при необходимост. Ето защо е важно при регулирането на киселинно-алкалния баланс в телесните течности. Въпреки че има три важни буферни системи, бикарбонатната буферна система е най-значима, тъй като тялото може да промени относителните концентрации на въглеродна киселина и натриев бикарбонат.
Когато някоя киселина, по-силна от въглеродната киселина, попадне в кръвта, тя се буферира чрез реакция с натриевата бикарбонатна сол. Водородните йони се отстраняват, за да образуват молекули на въглена киселина и по-силна кисела натриева сол. Нека да видим нашия пример.
Млечна киселина + натриев бикарбонат → натриев лактат + въглеродна киселина
Нарушение на киселинно-алкалния баланс може да се счита за резултат от дисбаланс в системата карбонова киселина/натриев бикарбонат (или някаква друга алкална система). Тези бикарбонати се намират в извънклетъчната течност в съотношение 1/20 от въглена киселина и основен бикарбонат. Киселинно-алкалният баланс и нормалното pH на телесната течност се променят, когато тази връзка се промени.
В клиничната ситуация киселинно-алкалният баланс или дисбаланс може да се определи от серумното рН, парциалното налягане на CO2 и нивата на бикарбонат. РН на кръвта може да се измери дори с малки кръвни проби. Нормалните стойности на pH са между 7,35 и 7,45, както вече споменахме по-горе. Концентрацията на въглеродна киселина (H2CO3) е количествено незначителна в сравнение с разтворения въглероден диоксид. Нормалната стойност е приблизително 40 mm Hg.
Регулиране на дишането
Тъй като дълбочината на дишане и честотата на дишане се увеличават, с упражненията се губи повече въглероден диоксид, което намалява концентрацията на въглеродна киселина в кръвта. С намаляването на дълбочината и скоростта на дишане (плитко дишане) се отстранява по-малко въглероден диоксид и се увеличава концентрацията на въглеродна киселина в кръвта, което води до промяна в съотношението на въглеродната киселина към натриевия бикарбонат. Белите дробове трябва да имат нормална еластична тъкан, за да се получи ефективно отстраняване на въглеродния диоксид. Всяко разстройство, което намалява тази еластичност, води до задържане на въглероден диоксид и въглеродна киселина, което води до ацидоза с pH по-ниско от нормалното.
Въпреки че белите дробове могат да модифицират pH чрез промяна на PCO2 и промяна на съотношението на въглеродната киселина към бикарбоната, няма промяна в количеството на водородните йони. Белите дробове не могат да регенерират бикарбонат, за да заменят загубеното, когато водородните йони са буферирани. Образуването на нов бикарбонат и екскрецията на бикарбонат, ако е необходимо, са функции на бъбреците.
Регулация на рН на бъбреците
Действието му отнема повече време от предишните, но е най-мощното и е много важно да се запази алкалния резерв на тялото. Въглеродната киселина се образува в тубуларните клетки на бъбреците чрез следния процес: когато въглеродният диоксид се образува по време на клетъчната активност в цикъла на Кребс, той се комбинира с вода под въздействието на карбоанхидраза, както в други клетки, и се образува въглена киселина . Водородният йон от въглеродната киселина влиза във филтрата в замяна на натриев йон. След това водородният йон замества натрия във фосфатната молекула и се екскретира с урината. H3CO2 във филтрата не се губи напълно в урината, тъй като въглеродната киселина се разделя на CO2 и вода. Въглеродният диоксид се дифузира обратно в тръбната клетка и се връща в капилярите като натриев бикарбонат или бикарбонатен йон.
Втора среда, използвана от тръбната клетка за регулиране на рН, е амонячната секреция. Глутаминът се метаболизира, което води до NH3, когато киселинността на телесните течности е ниска. Когато амонякът навлезе във филтрата, той връща натриев йон към тръбната клетка и след това към капилярите. Ако телесните течности не са киселинни, не се получава секреция на амоняк.
Водородните йони и амонякът се секретират в замяна на натрий във филтрата. Това кара натриевия бикарбонат да се върне в кръвта. След това има увеличение на бикарбонатната фракция на буферната двойка въглеродна киселина/натриев бикарбонат.
Регулирането на рН става все по-трудно, когато водородните йони се увеличават поради производството на СО2 и млечна киселина, както в случая на упражнения с висока интензивност, където пътят за производство на енергия е предимно анаеробен. Именно тогава нарушаването на киселинно-алкалния баланс на мускулите се счита за един от ограничаващите фактори за работоспособността. Механизмът, по който вътреклетъчната ацидоза предизвиква умора, все още не е ясен, въпреки че може да се дължи на инхибиране на процесите на мускулни контракции и гликолитични ензими, нарушаващи ресинтеза на АТФ.
Тежка лактатна ацидоза
Млечната киселина е краен продукт на анаеробния метаболизъм на глюкозата и се получава чрез редукция на пировиноградна киселина в реакция, катализирана от ензима млечна дехидрогеназа, където никотинамид аденин динуклеотид (NAD) се намесва като коензим, който преминава от своята редуцирана форма към ръждясалата . При нормални условия серумните нива достигат 2 mEq/L или по-малко, но упражненията могат да го повишат до 4 mEq/L. По-голямата част от лактата се елиминира много ефективно от черния дроб и се използва при глюконеогенеза или за производство на енергия. Когато има значително повишаване на нивата на серумния лактат с намаляване на метаболизма на превръщането на лактата в пируват, се инсталира картина на метаболитна ацидоза, често тежка, която може да доведе до смърт, обхватът на поява на тази лактатна ацидоза зависи от нивото на адаптация на всеки спортист.
Съобщени са симптоми, често припокриващи се, които предхождат ацидоза, като гадене, анорексия, повръщане, диария, жажда, епигастрална болка. Впоследствие може да се появи информираност, която може да прогресира до достигане на кома, придружаващи симптоми на дехидратация, артериална хипотония, която може да доведе до шок и т.н.
Физиологични ефекти, причинени от ацидемия
Забележка: Повечето метаболитни ацидози са остри; обаче бъбречната недостатъчност и бъбречната тубулна ацидоза могат да бъдат свързани с хронична ацидоза; При тези условия част от буферирането на задържания H + се извършва с карбоната от костта. Когато тази промяна настъпи при деца, тя забавя растежа и произвежда рахит; при възрастни води до остеит fibrosa cystica и остеомалация.
Следователно е важно умората да се възприема като защитен механизъм, който се активира срещу влошаване на определени органични и клетъчни функции (метаболитни промени, хипоксия, хидроелектролитични промени, термични промени, намаляване на метаболитните субстрати и др.), Предотвратявайки появата на необратими клетъчни лезии и многобройни спортни травми, в допълнение към предотвратяването на ефектите от тежка лактатна ацидоза.
Фигура 1. Очертайте умората като защитен механизъм.
ЗАКЛЮЧЕНИЯ
Знаем, че „обучението е обучение на ензимна реакция“. Когато прилагаме тренировъчно натоварване, прекъсването на хомеостазата ще се определя от увеличаване на катаболните или дегенеративни процеси, те ще се поддържат, докато влиянието на работното натоварване продължи, почти веднага организмът ще отговори на агресията с нарастване на генеративната или анаболни процеси (това, което наричаме възстановяване), за да се предпази тялото от енергийни загуби, понесени от усилията, наложени от тренировъчното натоварване.
Тогава можем да заключим, че ако правим упражнения с максимална интензивност, сме изложени на по-голям обхват на загуба на баланс в тялото, особено на киселинно-алкалния баланс. Загубата на този баланс, както анализирахме в нашата статия, може да доведе до установяване на лактатна ацидоза, чието вредно въздействие върху организма е различно.
Освен това може да се заключи, че умората, определена като невъзможност за генериране на сила, необходима или очаквана, се държи като основа за явлението на адаптация, насочено към избягване на необратими наранявания и въпреки че умората е концепция, свързана с по-ниски показатели от тези, които потенциално са способни да изпълняват атлет или защитни механизми, които се активират в лицето на влошаването на определени органични и клетъчни функции, не трябва да се забравя, че при спортни тренировки умората е съществено състояние, за да може да се постигнат адаптивни реакции, при условие че е ред по начин, който не води до състояния на претрениране, тъй като може да стане (претрениране) причина за инсталирана лактатна ацидоза със сериозни последици.
Всеки път, когато тренирате с цел постигане на суперкомпенсация у спортиста, няма специфични процедури за лечение, с лекарства или нещо подобно, правилно казано, за да се елиминира това състояние, въпреки че приемането на защитни мерки, като добра тренировка или физическа подготовка, или други ергогенни стратегии за помощ, които могат да забавят началото му или да намалят продължителността му. Устната алкална добавка е обект на дискусия, тъй като, въпреки че може да забави мускулната умора чрез елиминиране на по-висока концентрация на H + йони, тя може да установи състояние на алкалоза при спортиста, чиито ефекти също са вредни за организма.
Препратки
1. Волков, Н.И. и Менсиков, В. В. (1990). Биохимия . Не е наличен. Москва
2. Сергеевич М. В. и Дмитриевич М. V (1990). Физиология на спортиста . Не е наличен. Испания
3. Legido, J.C (1986). Умора и тренировки . III Национални дни на медицината по лека атлетика. Памплона. АНАМЕДЕ, стр.: 109-120
4. Не е налично (1990). Компендиум по физиология за здравни науки . Не е наличен
Назначаване в PubliCE
Maryuli Barceló Fernández (2002). Лактатна ацидоза при спортисти . PubliCE. 0
https://g-se.com/la-acidosis-lactica-en-los-deportistas-189-sa-f57cfb27113f22
Хареса ли ви тази статия? Изтеглете го, за да го прочетете, когато пожелаете ТУК
(ние ще ви го изпратим от Whatsapp)