Прилагането на микроРНК, наречено „miR-219“, може да обърне загубата на миелин и да подобри двигателните умения при мишки с множествена склероза

@abc_salud MADRID Актуализирано: 27.03.2017 г. 18:04

множествена

Свързани новини

Множествената склероза е невродегенеративно заболяване, страдащо от около 46 000 испанци - и до 2,3 милиона по целия свят -, предимно жени. Болест, която се произвежда от разрушаването от имунната система на засегнатото лице на миелиновия слой, който покрива невроните. Резултатът е, че тъй като този миелин не само защитава тези нервни клетки, но е необходим за адекватно предаване на електрическите импулси, които стимулират движението, пациентите страдат от влошаване на двигателните си способности. Всъщност множествената склероза е водещата причина за увреждане поради заболяване сред младите хора. Но не може ли да се направи нищо, за да се обърне тази загуба на миелин? Е, за съжаление, не. Изследователите от Медицинския център за детска болница в Синсинати (САЩ) обаче можеха да направят много, много значима стъпка в това отношение.

По-конкретно, изследването, публикувано в списание "Developmental Cell", показва как администрирането на микроРНК, наречено „miR-219“, е в състояние да „рестартира“ производството на миелин за покриване на увредените нерви и следователно да възстанови движението на крайниците. Или поне така се случва поне при животински модели - мишки - с множествена склероза.

Както обяснява Ричард Лу, директор на изследването, „в нашата работа сме забелязали, че miR-219 действа конкретно върху множество процеси, които инхибират образуването на миелин след невронни увреждания, причинени от болестта. И също така, че лечението с тази микроРНК частично възстановява миелинизацията и функцията на крайниците. Следователно, може да се мисли, че потенцирането на лечението с miR-219 с други блокери на миелиновия растеж може да предложи терапевтична стратегия за пациенти с демиелинизиращи заболявания като множествена склероза».

Инхибират инхибиторите

Някои скорошни проучвания показват липсата на микроРНК 'miR-219' в нервите и тъканите, увредени от някои невродегенеративни заболявания, като множествена склероза. Но какво всъщност е микроРНК? Е, това е малка верига от РНК, която е естествено вмъкната в ДНК веригата и която, вместо да се използва за производство на протеини, има мисията да заглуши експресията на други гени - или, с други думи, да регулира производството на протеини кодирани в тези гени.

По този начин и за да наблюдават ефекта от ‘заместването’ на този miR-219, авторите са използвали животински модел на множествена склероза. По-конкретно, те са използвали мишки, на които са прилагали химично съединение, наречено „лизолецитин“ - което унищожава миелина, който покрива нервите - или на които те са генетично манипулирали, за да развият автоимунен енцефаломиелит - или „експериментален автоимунен енцефалит“, заболяване, подобно на склерозата множествени при хората.

Това е повече; Те също така използват генетично манипулирани животни, за да им липсва miR-219 и по този начин анализират ролята, която тази микроРНК играе върху нервните клетки, отговорни за образуването на миелин - „олигодендроцитите“.

Първо, авторите отбелязват, че отсъствието на miR-219 е причинило действието на някои инхибитори на ремиелинизация на нервите - включително протеинът Lingo 1 - да се развали. И това е, че според резултатите, miR-219 е съществен компонент на мрежата, отговорен за блокирането на тези молекули, отговорни за инхибиране на образуването на миелин от олигодендроцити.

И в този момент какво се случи с онези животни, получили лечение с miR-219? Ами резултатите показаха това инокулирането на miR-219 - или по-точно, синтетична версия, много подобна на естествената микроРНК - в цереброспиналната течност и гръбначния стълб засилва активността на олигодендроцитите, което води до регенерация на миелиновите обвивки и подобряване на функцията на крайниците.

Все още трябва да почакате

Накратко, приложението на miR-219 изглежда много обещаваща терапия за преодоляване на уврежданията от множествена склероза. Все пак ще трябва да почакаме. И както признават самите автори, „нашето проучване е проведено в лаборатория с животински модели на болестта, така че резултатите все още не могат да бъдат приложени за клинично лечение при хора“.

А) Да, следващата стъпка ще бъде разработването на нов miR-219, който, също толкова синтетичен, е по-лесен за администриране - особено в мозъчната тъкан. И също така, оценете ефективността на това лечение не само при множествена склероза, но и при други невродегенеративни заболявания.