Генетично модифицирани мишки без определен протеин остават слаби

Кара мозъка ви да регулира количеството храна и да изразходвате повече енергия

Мозъчен механизъм, който поддържа мишките стройни, дори при диети с високо съдържание на мазнини. Това е основната констатация на изследването, проведено от изследователя на Висшия съвет за научни изследвания (CSIC) Гуадалупе Сабио върху протеина JNK1.

поддържа

Работата, с потенциални приложения за лечение на диабет, причинен от затлъстяване, е поставена в рамките на нова област на изследване, която изучава ролята на мозъка в регулирането на количеството храна, която ядете организма.

Изследването, чиито резултати са публикувани в списание Genes and Development, е разработено от екипа на Сабио в Centro Nacional de Biotecnología (на CSIC), в Мадрид, в сътрудничество с центъра на Роджър Дейвис от Медицинския институт Хауърд Хюз, в Масачузетс (САЩ).

Учените, изучаващи диабет тип 2, най-често срещаният клас на заболяването, са много заинтересовани от връзката на заболяването със затлъстяването, тъй като хората с наднормено тегло са по-склонни да го развият, отколкото слабите.

В момента научната общност работи, за да разбере молекулярните механизми, които причиняват диабет при тези, които консумират диети с високо съдържание на мазнини генетично модифицирани мишки, които не произвеждат JNK1 клетъчен сигнален протеин.

Досега изследователите са знаели, че животинските модели без този протеин остават тънки и без диабет, въпреки че ядат мазни храни.

Неизвестното обаче е дали мишките не са били диабетици поради липса на протеин или просто защото са били слаби. За да отговорят на този въпрос, Сабио и неговият екип са създали различни модели мишки, при които JNK1 отсъства в различни тъкани и органи.

"Липсата на протеин кара мишките да консумират повече енергия и наддаването на тегло се блокира"

Според заключенията от изследването причината може да е в мозъка: ако JNK1 изчезне изключително в този орган, мишките имат по-висока консумация на енергия и високи нива на хормони в кръвта, произведени от щитовидната жлеза.

Тази жлеза, разположена в шията, контролира скоростта, с която тялото консумира енергията си, и регулира чувствителността си към различни хормони. "Тази хипотеза обаче изисква допълнително проучване", обяснява Сабио.

Регулирайте ситостта

Това, което се доказва след анализа, извършен от изследователя на CSIC, е това ако дефицитът на JNK1 е специфично локализиран в мозъка, настъпва блок за наддаване на тегло. "Тези резултати подкрепят значението на протеина JNK1 в нервната система при регулиране на метаболизма на тялото. Липсата му, ако е само в мозъка, кара мишките да ядат по-малко, да са по-активни и следователно да имат по-голям енергиен разход, дори в случаите на диети, богати на мазнини “, посочва Сабио.

Откритието подсилва направленията на изследванията, които предполагат, че мозъкът играе основна роля в количеството храна, която хората ядат. Всъщност едно от наблюденията на работата заключава, че хранени с вид много мазна храна, мишките без JNK1 в мозъка имат по-голямо количество рецептори на хормон, отговорен за регулиране на чувството за ситост, лептин. „Тъй като има повече рецептори, ефектът на хормона е по-голям и кара мишките да ядат по-малко“, добавя Сабио.