Нарушения на електролитния и водния метаболизъм при неврологични процеси

нарушения

Марио Мишел Замора

Професор по неврология и неврохирургия в Медицинския факултет на Ла Пас, Боливия

Електролитите и главно калият имат важно действие върху функционалната нервна активност, тъй като техните промени са свързани с промени в пропускливостта на клетъчната мембрана и с физикохимични отклонения на нейния електрически потенциал. По време на нервната стимулация се освобождава калий (Hober, Cowan, Young) и електрическата стимулация на мозъка също причинява повишен калий в кръвта на горния надлъжен синус. При подготовката на "изолирания мозък" на котката и с интракаротидни калиеви инжекции, Bonnet и Bremer наблюдават, че малките дози (0,1 до 0,5 mg) действат чрез стимулиране на кортикалните клетки, с увеличаване на електрическата активност на кората; след тази фаза на възбуда има период на депресия; по-високите дози обикновено предизвикват само депресия, която може да достигне пълно изчезване.

При пациенти с епилепсия са проучени поведението и вариациите на електролитите. Пенфийлд и Ериксън заявяват, че в междупароксизмалните периоди различните кръвни компоненти на йонния метаболизъм (калций, фосфор, калий, магнезий, хлор и натрий) са нормални и че след атаките нивата на калций и калций се повишават вторично и като следствие на атаките. мачът. Други автори са забелязали, че появата на гърчове се предшества от повишаване на калия в кръвта и елиминирането му и Me. Quarrie стига до извода, че има загуба на калий от клетките поради увеличаване на пропускливостта на клетъчната повърхност, което той смята за основен етиологичен фактор в генезиса на епилептичния разряд. Изследване на метаболизма на епилептиците по време на периоди на контрол и лечение също показва (Cohen, Coombs, Cobb и Talbott), че в периодите без припадъци елиминирането на калий е било ниско и че в периодите с чести пристъпи елиминирането на калий се е увеличило; цитираните автори не могат да определят дали задържането на калий е съвпадение или причинен ефект с антиконвулсивното действие.

По отношение на водния метаболизъм при епилептиците е известно, че припадъците могат да бъдат предизвикани в 40% от случаите чрез поглъщане на голямо количество вода в продължение на няколко часа, благоприятстващо задържането му с многократни инжекции на хормони от водата. Заден лоб на хипофизната жлеза които инхибират диурезата. По време на този тест за хидратация са забелязани значителни промени в електроенцефалограмата. Хидратацията и водната интоксикация при плъхове водят до намаляване на конвулсивния праг за химични и електрически стимули и се появяват бавни вълни и потенциали, подобни на тези на пациентите с епилепсия. Да предположим Ме. Кариера, че водата преминава към нервните клетки и че те губят калий. На практика се препоръчват дехидратационни лечения при пациенти с епилепсия, но употребата им не е достигнала до голяма дифузия.

Киселинно-алкалният баланс на тялото също е от голямо значение. Алкалозата ускорява атаките и ацидозата ги инхибира. Това твърдение се потвърждава на практика с използването на кетогенната диета, въведена от Уайлдър през 1921 г. и с която много пациенти, особено деца с Petit Mal, изпитват значително подобрение. Доказано е също така, че посочената диета намалява анормалната активност на електроенцефалограмата при деца с епилепсия. Смята се, че начинът на действие на кетогенната диета се дължи на ацидозата и дехидратацията, които тя определя (Diamox също действа по този начин).

Хипонатриемия се наблюдава и при туберкулозен менингит, без никакви или много малко симптоми, поради ниската концентрация на разтворител. По същия начин няколко автори посочват, че при друг тип хипонатриемия загубата на натрий е придружена от дехидратация, хипотония и азотемия и се проявява при различни мозъчни процеси като енцефалит, булбарен полиомиелит, мозъчно-съдови инциденти и тумори на четвърта камера.

Идентичните констатации на електролитни аномалии от различни изследователи при мозъчни лезии, разположени във фронталния лоб или в хипоталамуса, ни позволяват да потвърдим, че тези промени са вторични за мозъчните лезии, което се подкрепя и от физиологични изследвания. Lewy и Gasman съобщават за високи нива на хлорид в кръвта на котките след нараняване на параоптичното ядро ​​на хипоталамуса, което е функционално свързано с нервната част на хипофизата. Практическото значение на тези електролитни аномалии е ясно. Купър смята, че високата смъртност от операции в областта на третата камера и в хипоталамуса, причинена от нараняване на "жизненоважни центрове", без да посочва точна причина, може да се дължи на споменатите биохимични промени.

При периодична парализа се наблюдава намаляване на серумния калий и мускулните разстройства са свързани с миграцията на този йон от серума в извънмускулните пространства, вероятно в вътреклетъчните пространства. Изчезването на парализата е придружено от нормални нива на калий в серума.

И накрая, трябва да обърнем внимание на загубата на азот, която настъпва след операции на мозъка, разстройство, което се подчертава при травматични наранявания на гръбначния мозък. Загубата на азот и хипопротеинемията, която е негова последица, се наблюдават лесно при пациента с параплегия и е една от причините за язвата под налягане, която прави грижите толкова трудни. Поради тази причина от известно време на тези пациенти прилагаме тестостерон и напоследък едно от неговите производни, 19-нор-андростенолон фенилпропионат (Дураболин), който има по-голям анаболен ефект и по-малко вирилизиращо действие.

От всичко казано по-горе може да се види значението на знанията за електролитните промени и водния метаболизъм в неврологията и неврохирургията и може би не е далеч денят, когато тези биохимични промени са по-известни, за по-добра грижа за болните.

ПРЕПРАТКИ

1. COOPER, I. S.; MAC CARTHY, C. S. - Необичайни електролитни аномалии, свързани с мозъчни лезии. Proc. Среща на персонала. Mayo Clin., 26: 354, 1951. [Връзки]

2. MAC CARTY, C. S.; COOPER, I. S. - Неврологични и метаболитни ефекти на двустранното лигиране на предните мозъчни артерии при човека. Proc. Среща на персонала. Mayo Clin., 26: 185, 1951. [Връзки]

3. COOPER, I. S. - Нарушения на електролитния метаболизъм при заболявания на централната нервна система. Неврология, 3: 119, 1953. [Връзки]

4. WISE, B. L. - Течен и електролитен баланс след краниотомия. J. Neurosurg., 13: 223, 1956 г. [Връзки]

5. NYHAN, W. L .; КУК, Р. Е. - Симптоматична хипонатриемия при остри инфекции на централната нервна система. Педиатрия, 18: 604, 1956 г. [Връзки]

6. УИЛТ, Л. Г.; SELDING, D. W .; NELSON, W.P .; НЕМСКИ, W. J.; PETERS, J. P. - Роля на централната нервна система в метаболизма на електролитите и водата. А.М.А. Arch. Int. Med., 90: 355, 1952 г. [Връзки]

7. PORTER, H. - Екскреция на аминокиселини при дегенеративни заболявания на нервната система. J. Лаборатория А. Clin. Медицина, 34: 1623, 1949. [Връзки]