Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

грижа

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Primary Care е списание, което публикува научни статии, свързани с областта на първичното здравеопазване, и е официалният орган за изразяване на Испанското общество по семейна и общностна медицина. От концептуална гледна точка Първичната грижа приема новия модел на първична здравна помощ, насочен не само към излекуване на болестта, но и към нейната профилактика и насърчаване на здравето, както на индивидуално ниво, така и на ниво семейство и общност . Именно тези нови аспекти определят модела на първично здравеопазване, който е фокусиран върху изследователските трудове, публикувани от вниманието Primary Primary, първото списание за испански оригинали, създадено за събиране и разпространение на научната продукция, произведена от центровете за първична медицинска помощ в Испания. като протоколизиране на грижите, програми за превенция, мониторинг и контрол на хронични пациенти, организация и управление на първичната помощ, наред с други.

Индексирано в:

Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, Medes, Science Citation Index Разширен.

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

Развитието на затлъстяването е свързано с множество причини. По много опростен начин бихме могли да кажем, че затлъстяването е израз на положителен енергиен баланс, причините за който не са добре известни и в който участват генетични, метаболитни, хормонални, психологически и екологични фактори. Само в някои случаи е възможно да се определи една преобладаваща причина, която е отговорна за промяната на енергийния баланс.

За да анализираме този въпрос, откриваме 4 вида изследвания.

Семейни проучвания за сегрегация

Те анализират семейни групи, като класиците от Фрамингам, Канада или Норвегия, в които се наблюдава, че децата на затлъстели родители имат по-голям риск от затлъстяване. При изследване на връзката на ИТМ (тегло/височина 2) между роднини се наблюдава, че най-високата корелация се наблюдава между братя и сестри (24-34%) и между родители и деца (20-23%), но между съпрузите също има положителна асоциация (12-19%), предполагаща, че определени навици в семейството могат да действат като объркващи фактори в тази връзка 1 .

Проучвания за осиновяване

Те завършват изследванията на семейната сегрегация, като анализират субекти, които са били отстранени от генетичната си среда и които се развиват в осиновително семейство. По този начин приликите с биологичното семейство се дължат на генетични фактори, докато тези с осиновителното семейство се дължат на фактори на околната среда. Изследвания, проведени в Дания, Айова и Монреал, показват, че корелацията на ИТМ на осиновените деца с техните биологични родители е била 15-20%, докато при осиновителите им е била 0-2%, което потвърждава наследствеността на мастното тяло 2 .

Двойни изследвания

По-прецизен начин за изучаване на генетичния компонент се открива в изследвания с монозиготни и дизиготни близнаци, при които първите споделят 100% от гените, докато вторите споделят само 50%. Установено е, че корелацията на ИТМ между монозиготни близнаци е 70-80%, докато между дизиготни близнаци е 15-42%, което потвърждава наследствеността на затлъстяването 2 .

Те са насочени към търсене на гени, които причиняват затлъстяване и разработени в по-голямата си част в трансгенни животински модели. Мишките са най-използваните животни в този тип проучвания, тъй като съществува хомологична връзка между мишки и човешки хромозоми, тъй като хромозомните области са запазени по време на еволюцията. От изследването на порода затлъстели мишки беше идентифициран гена OB. Години по-късно този ген е идентифициран и при хората 3 .

Има и други гени, свързани със затлъстяването: синдромите, свързани с дисморфично затлъстяване (Bardet-Bield, Prader-Willi, Cohen и др.), Тези, изведени от моделни системи (мазнини, NPY, жълто и др.) И тези, свързани с близостта локус (UCP2, TNF- * и др.), който може да участва в затлъстяването. При експериментални животни те са свързани с контрола на ситостта (NPY), с факта на изгаряне на калории извън обичайните метаболитни пътища (UCP2) или дори със способността да инактивират гени (TNF- *). Генът, отговорен за затлъстяването 2, все още не е доказан при хората. .

Метаболитни и хормонални фактори

Известно е участието на различни биоактивни вещества и хормони в контрола на приема на храна и разхода на енергия.

Тиреоидните хормони са едни от основните, участващи в енергийните разходи и въпреки че при пациенти със затлъстяване те остават на нормални стойности, е описано намаляване на свързващия капацитет с техните периферни рецептори. .

Кортизолът може да бъде повишен при затлъстяване поради максимална стимулация от ACTH и други пептиди в сравнение с техния клирънс и периферен метаболизъм 5. При животинския модел е забелязано, че адреналектомията предотвратява и лекува затлъстяването, тъй като намалява теглото му, като нормализира приема и увеличава енергийните си разходи 6 .

DHEAS (дехидроепиандостерон сулфат) в животинския модел е в отрицателна корелация с наднорменото тегло, но при хората прилагането на високи дози DHEAS на пациенти със затлъстяване не е показало ефекти върху телесното тегло 7 .

Изглежда, че инсулинът има термогенен ефект, увеличавайки енергийните разходи чрез глюконеогенеза и липогенеза. Повишени стойности на инсулин обаче са наблюдавани при затлъстели лица. Последните проучвания показват, че има връзка между висцералното затлъстяване, инсулиновата резистентност и наличието на фактори, които инхибират действието на инсулина (TNF- *), въпреки че първоначалната аномалия е неизвестна 8 .

Катехоламините (адреналин и норепинефрин) са термогенни хормони, за които се смята, че участват в затлъстяването. По този начин генетичното затлъстяване при ob/ob мишка е свързано с промени в дейността на симпатиковата нервна система, особено в нейните връзки с кафява мазнина 9. При хората е наблюдавано, че пациентите със затлъстяване показват повишаване на активността на симпатиковата и парасимпатиковата система при постабсорбционно гладуване и понякога в периоди непосредствено след поглъщане. В проучване, сравняващо затлъстяла група индианци от Пима (раса, която показва намалена симпатикова активност) с подобна кавказка, беше забелязано, че Пима е наддала по-голяма тежест от кавказките и че това увеличение на теглото е отрицателно корелирано с нивата на норадреналин 11. .

През последните години е описан адренергичен рецептор, който може да участва в регулирането на термогенезата и че неговият неуспех би причинил хиперфагия и следователно затлъстяване. Този рецептор, наречен бета-3-адренергичен, се намира в адипоцитите (включително стомашно-чревния тракт и изглежда също е в мускулите) и би участвал в регулирането на липолизата и термогенезата, тъй като при животинския модел се наблюдава, че бета-3-адренергичният агонист подобрява инсулиновата чувствителност при диабет тип 2. Мутация на този рецептор е открита при група от болестно затлъстели хора, наблюдавайки намаляване на липолизата и разхода на базална енергия, което може да обясни наличието на затлъстяване 12 .

Други рецептори като * -2-адренергици също могат да бъдат включени, тъй като е наблюдавано намаляване на епинефрина и норепинефрина след приложението на клонидин при група затлъстели юноши, докато този факт не е наблюдаван при тънката група, което предполага, че инхибирането на нивото на * -2 адренергични рецептори би било по-голямо при затлъстелите 13 .

Очевидно е, че разработването на бета-3-адренергични агонистични лекарства ще бъде едно от новите терапевтични оръжия при лечението на затлъстяване, въпреки че в момента всички те са в експериментална фаза.

С оглед на тези констатации, въпросът ще бъде дали е правилно да се прилага адренергично блокиращо лекарство на затлъстял човек, какъвто е случаят в много случаи при ХТ. Отговорът не е добре изяснен, но е известно, че бета-блокерите намаляват основния метаболизъм и окисляването на мазнините, въпреки че е възможно не всички затлъстели хора да реагират по един и същи начин. Логично действие би било избягването на този тип лекарства при тези пациенти, които показват повишаване на теглото, когато ги приемат, или при тези с болезнено затлъстяване, при които промяната на тези рецептори изглежда е по-демонстрирана.

Лептинът, известен също като „хормон на ситостта“ или който предпазва от напълняване (лептос = тънък), е свързан с развитието на затлъстяване. Първите данни за него датират от 1910 г., когато е установено, че хипоталамусната лезия причинява затлъстяване. През 50-те години на миналия век има нови проучвания за така наречения „ob-протеин“, в които е показано, че мастната тъкан произвежда вещество, което ще действа хипоталамусно за регулиране на приема 2. Експериментът (фиг. 1) се състоеше в свързване на кръвоносната система на затлъстела мишка с тази на тънка и любопитно беше забелязано, че тънката мишка спря да се храни и умря от глад, докато това не се случи при затлъстелата. От друга страна, ако бяха свързани 2 затлъстели мишки, това не се случи, което доведе до предположението, че мастната тъкан излъчва някакъв сигнал, който се идентифицира от мозъка на тънката мишка, но не и от този на затлъстелата мишка. Години по-късно други експерименти, проведени с ob/ob и db/db трансгенни мишки, показват, че db животно е произвело, но не е реагирало на фактор на ситост, докато на ob животното липсва този циркулиращ фактор, но има реакцията на вашия център за ситост 14 .

През 1994 г., след клонирането на гена OB и идентифицирането на неговия синтезен продукт, лептинът беше признат за дефицитен фактор в ob мишката и в нейния човешки аналог 15. Лептинът, който е 16 kD, 167 аминокиселинен протеин, се синтезира от мастна тъкан и се кодира от гена OB. Неговата мисия изглежда е да информира центровете за ситост на мозъка за количеството на общите телесни мазнини, за да регулира телесното тегло. Смята се, че при хората промяната на лептиновия ген би настъпила при 2/5 000 жители, въпреки че тези данни все още изискват потвърждение.

При хората лептиновите рецептори са открити в много области (тестиси, сърце, мастна тъкан, мозък, хипоталамус, далак), въпреки че техният механизъм на действие все още е неизвестен. Различни проучвания са установили, че затлъстелите имат по-високи нива на лептин, отколкото постните, че намаляването на теглото е свързано с намаляване на нивата на лептин в кръвта и че повишаването води до повишаване на нивата им 16. Изглежда обаче, че промените в стойностите на лептина в цереброспиналната течност не успоредят нивата на лептин в кръвта, тъй като стойностите на лептин в кръвта по-големи от 35 ng/ml не са свързани с увеличаване на мозъка лептин и следователно приложението на лептин не би било полезно за лечение на човешко затлъстяване 17. Забелязано е обаче, че прилагането на лептин директно в мозъчните вентрикули води до намаляване на теглото поради намаляване на приема 18 .

За разлика от животинския модел, епидемиологичните данни при хората показват, че затлъстелите имат по-високи стойности на лептин от постните и ако вземем предвид, че лептинът действа чрез намаляване на апетита и следователно намаляване на теглото, трябва да се приеме, че този лептин не трябва да е активен или има проблем с „периферна резистентност“, какъвто е случаят с инсулина и диабет тип 2.

Наскоро беше съобщено, че стойностите на лептина варират през целия ден, така че при стандартна схема на прием максималният пик на лептин се наблюдава през нощта, но ако забавим времето на хранене с 6 часа, това също ще бъде Пикът се забави 6 часа, което доведе до предположението, че по някакъв начин приемът, медииран или не от стойностите на инсулина след хранене, може да участва в секрецията на лептин 19 .

По схематичен начин на фигура 2 може да се види кои биха били механизмите, участващи в контрола на теглото, така че увеличаването или намаляването на теглото да предизвика активиране или потискане на различни системи за контрол на телесните мазнини 20 .

Загрижеността за изображението на тялото е една от отличителните черти на този край на века. От друга страна, различни хранителни разстройства, като анорексия, нервна болест, булимия и преяждане бяха практически неизвестни преди 50 години. Затлъстяването не се счита за психиатрично разстройство, но се счита за рисков фактор за анорексия и булимия 21 .

Поведенческите и личностни характеристики играят съществена роля в генезиса на затлъстяването. Отношението към тялото, импулсивността като темпераментна черта и връзката, която детето се учи от ранна възраст с храната, са основни аспекти. Някои типове затлъстели хора, булими и преяждащи го правят това сами и тази самота благоприятства загубата на контрол на импулсите и следователно преяждането. Калоричният прием на затлъстелия човек обикновено е по-висок от този на нормалното тегло, но за разлика от последния, затлъстелият човек има нарушение във възприемането на количеството, което яде, по такъв начин, че обикновено го считат за по-ниско от реалното един, и следователно нямат усещането за Яжте прекомерно.

Забелязано е, че 50% от затлъстелите хора, които изпитват склонност, имат депресивни симптоми, докато това се случва само при 5% от затлъстелите хора, които не изпитват 21. Точният механизъм е неизвестен, но се предполага, че може да участва серотонергичната невротрансмисионна система, тъй като е доказано, че лечението с лекарства, които инхибират обратното захващане на серотонина, подобрява симптомите на преяждане и депресия.

От друга страна е известно, че депресията е психиатричното заболяване, което най-често се придружава от нарушения на апетита. Известно е, че сезонната депресия е най-често свързаната със затлъстяването. Това е депресивен епизод, по-често през есента и зимата, в който индивидът увеличава приема си, особено въглехидрати, с увеличаване на теглото, умора и униние 22 .

Затлъстяването може да се разглежда и като нежелана реакция към антидепресанти и антипсихотични лекарства, отчасти поради повишено желание за въглехидрати и отчасти поради повишено пиене за подобряване на сухотата в устата (по-малко в случай на инхибитори на обратното поемане на серотонин).

Достатъчните епидемиологични проучвания показват, че културните фактори играят важна роля в развитието на затлъстяването. В недостига на храна райони по света по-голямата част от населението е слаба и/или недохранена и само тези с по-висок статус са затлъстели. В икономически развитите райони затлъстяването е свързано с промени в начина на живот. Механизацията (асансьори, обществен транспорт, кола, роботи, телевизия и др.) Доведе до намаляване на ежедневната физическа активност (изкачване на стълби, ходене пеша до работа, работа с физически усилия, игра на улицата) и следователно намаляване на енергийните разходи което не е компенсирано от намаляване на приема на калории, а, напротив, от увеличение, отчасти поради по-голямата наличност на храна и консумацията на някои с празни калории 23 .

В обобщение, затлъстяването е взаимодействието на генетично предразположение, което може да бъде модулирано от външни фактори на околната среда и социални фактори, които определят, че това генетично предразположение се проявява в по-голяма или по-малка степен. Както каза Мараньон, „затлъстелите хора трябва да изядат половината от това, което ядат, и да правят двойно повече упражнения, отколкото правят“.