Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

тумора

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Продължава публикацията като Ендокринология, диабет и хранене. Повече информация

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклади за цитиране на списания/Science Edition, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Патофизиология
  • Клинични проявления
  • Биохимични находки
  • Хистопатология
  • Методи за местоположение
  • Лечение
  • Завършеност
  • Финансиране
  • Авторство/сътрудници
  • Конфликт на интереси
  • Библиография

Ендокринните паранеопластични синдроми са отдалечени прояви на някои новообразувания. Рядка, но все по-често описана форма е туморната остеомалация (ОТ), хипофосфатемично разстройство, вторично вследствие на бъбречната загуба на фосфат, индуцирано от туморната секреция на фибробластен растежен фактор 23 (FGF-23). Основните му биохимични прояви са хипофосфатемия, неадекватно нормална или ниска тубулна фосфатна реабсорбция, ниски нива на калцитриол, повишена алкална фосфатаза и повишен или нормален серумен FGF-23. Туморите, свързани с ОТ, обикновено са малки, доброкачествени, бавно растящи, трудни за локализиране и предимно в меките тъкани на крайниците. Най-често срещаната хистология е смесен тип съединителна тъкан фосфатурни мезенхимни тумори. Предложени са различни техники за изобразяване за идентифициране с променливи резултати. Избраното лечение е пълна хирургична резекция на лезията. Други терапевтични алтернативи са фосфорни соли, калцитриол, октреотид, цинакалцет и моноклонални антитела.

Ендокринните паранеопластични синдроми са отдалечени прояви на някои тумори. Необичайна, но все по-често съобщавана форма е остеомалация, индуцирана от тумор, хипофосфатемично разстройство, свързано с секреция на фибробластен растежен фактор 23 (FGF-23) от тумори. Основните биохимични прояви на това заболяване включват хипофосфатемия, неподходящо ниска или нормална тубулна реабсорбция на фосфат, ниски серумни нива на калцитриол, повишени нива на алкална фосфатаза в серума и повишени или нормални серумни нива на FGF-23. Тези тумори, обикновено малки, доброкачествени, бавно растящи и трудно откриваеми, се локализират главно в меките тъкани на крайниците. Хистологично най-често се срещат фосфатурните мезенхимни тумори от смесен тип съединителна тъкан. Предложени са различни техники за изображения с променливи резултати. Избраното лечение е пълна хирургична резекция на тумора. Медицинското лечение включва орални добавки с фосфор и калцитриол, октреотид, синакалцет и моноклонални антитела.

Паранеопластичните синдроми представляват съвкупност от признаци и симптоми като последица от отдалечените ефекти на тумора върху различни органи и системи. Тези ефекти могат да бъдат медиирани от молекули с хормонално действие, растежни фактори, цитокини, развитие на автоимунитет и други неизвестни фактори. Терминът извънматочна означава секреция на хормон от тъкани, които физиологично не го правят; обаче, хормоните, секретирани от тумори, обикновено присъстват в не-злокачествените клетки-предшественици, обикновено в малки количества. По този начин повечето ендокринни туморни прояви са причинени от еутопичната секреция на хормони от клетки, предварително програмирани да ги секретират.

Неподходящата хормонална секреция на новообразувания се характеризира с рядко потискане; Генерирането на анормални или непълно обработени молекули с ограничена биологична активност, а понякога и пептиди, свързани с определени хормони (например инсулиноподобен растежен фактор тип II [IGF-II], пептид, свързан с паратиреоиден хормон) също е често .). Таблица 1 изброява основните хормони, участващи в паранеопластичните синдроми.

Основни молекули, участващи в ендокринните паранеопластични синдроми

Фактори на хиперкалциемия
Паратиреоиден хормон, свързан с пептид (PTHrp)
1,25-дихидроксихолекалциферол (калцитриол)
Фактор на туморната некроза (TNF)
Простагландини
Паратиреоиден хормон (PTH)
Кортикотропин (ACTH)
Вазопресин
Човешки хорион гонадотропин (hCG)
Еритропоетин
Калцитонин
Инсулиноподобен растежен фактор тип II (IGF-II)
Соматотропин освобождаващ хормон (GHRH)
Човешки плацентарен лактоген (hPL)
Хормон на растежа (GH)
Кортикотропин-освобождаващ хормон (CRH)
Предсърден натриуретичен пептид (ANP)
Ендотелин
Ренин
Стомашно-чревни хормони (соматостатин, освобождаващ гастрин пептид и др.)
Фибробластен растежен фактор 23 (FGF-23)

Причини за остеомалация

Недостиг на витамин D или метаболитни нарушения
Неадекватен прием
Ниско излагане на слънчева светлина
Използване на кремове с ултравиолетов радиационен филтър (защитен фактор> 8)
Кожна хиперпигментация
Възрастна възраст (намален синтез на витамин D в кожата)
Малабсорбция (гастректомия, стомашен байпас, целиакия, холестирамин, хронична холестаза и др.)
Повишен катаболизъм на витамин D (антиконвулсанти, туберкулостатици, кортикостероиди и др.)
Дефицит на чернодробно 25-хидроксилиране (тежко хронично чернодробно заболяване)
Дефицит на бъбречна 1α-хидроксилация (хронична бъбречна недостатъчност, витамин D-зависим рахит тип I)
Бъбречна загуба на 25-хидроксивитамин D (нефротичен синдром)
1-25 (OH) 2D аномалии на рецептора (зависим от витамин D рахит тип II)
Хипофосфатемична остеомалация
Х-свързан хипофосфатемичен рахит
Автозомен хипофосфатемичен рахит (доминиращ, рецесивен)
Хипофосфатемичен рахит с хиперкалциурия
Фиброзна костна дисплазия
Синдром на Фанкони (вроден, придобит)
Придобити тубулопатии (бъбречна тубулна ацидоза, тежки метали, лекарства, множествен миелом и др.)
Лечение с интравенозно желязо
Антиретровирусно лечение
Нисък прием на фосфати, свързан с приемане на неабсорбиращи се антиациди
Остеомалация на тумора
Други причини за остеомалация
Уретеросигмоидостомия
Фармакологично лечение с флуорирани съединения, бисфосфонати, алуминий
Вродена хипофосфатазия
Fibrogenesis imperfecta
Аксиална остеомалация

Методи за локализация

FDG-PET/CT при пациент с онкогенна остеомалация. Множество хиперметаболитни огнища се наблюдават в зоните на псевдофрактури (черни стрелки). Обърнете внимание на физиологичното поглъщане в мозъка, черния дроб, далака и пикочните пътища (бели стрелки).