Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Следвай ни в:

щитовидната жлеза

Гуша, определена като увеличаване на размера на щитовидната жлеза, е най-често срещаното състояние на жлезата, както в дифузната, така и в уни или мултинодуларната форма. Почти цялата патология на щитовидната жлеза може да се прояви с гуша, а най-честото представяне на новообразувания на щитовидната жлеза, както доброкачествени, така и злокачествени, е като възел на щитовидната жлеза, като цяло уникален. Всичко това прави консултациите за гуша много чести в ендокринологичната клинична практика и придава особено значение на проблема с щитовидния възел, което винаги поражда диагностичното съмнение относно възможното му злокачествено заболяване.

Тази статия прави преглед на най-честите причини както за дифузна гуша, така и за възли на щитовидната жлеза.
и насоките за действие за неговата диагностика и лечение, които се препоръчват в момента.

Увеличаването на щитовидната жлеза се нарича гуша, независимо от нейната етиология. Гушата може да бъде класифицирана като дифузна или нодуларна (единична или многовъзлична) и е известна като обикновена гуша, която не се дължи на съществуването на автоимунно заболяване, тиреоидит или новообразувание, въпреки че понякога някои от тези процеси могат да я придружават. Обикновената гуша е най-често срещаното заболяване на щитовидната жлеза и нейната естествена история показва еволюция от първоначално дифузно уголемяване до образуване на възли на щитовидната жлеза (TN). Преобладаването на разстройството в неендемични райони е 4-7%, с преобладаване при жени от 7-13: 1, и е по-високо в ендемичните райони, в зависимост от тежестта на дефицита на йодно снабдяване. Също така трябва да се помни, че както теглото, така и нодуларността на щитовидната жлеза се увеличават с възрастта.

Етиологичните фактори на гушата са многобройни и понякога могат да бъдат свързани два или повече от тях. Основните причини за дифузна гуша и нодуларна болест на щитовидната жлеза (NCD) са подробно описани съответно в таблици 1 и 2.

Дефицитът на снабдяване с йод е най-важната причина за обикновената гуша и представлява основната етиология на ендемичната гуша, която се определя, когато повече от 10% от общото население на даден географски район има гуша. След въвеждането на програми за йодна профилактика, разпространението на ендемичната гуша значително намаля. Препоръчителният прием на йод за възрастен субект варира от 150 до
300 µg/ден.

Друг важен гоитрогенен фактор е повишеният клирънс на йод от бъбреците, който може да се наблюдава в пубертета, бременността, лактацията и климактерията, особено когато тези ситуации са свързани с известна недостатъчност в приема на йод. Излишният прием на йод също може да причини образуване на гуша, въпреки че тази етиология е рядка.

Готрогените са вещества, способни експериментално да произвеждат гуша и които могат да се намесят в гоитрогенезата. По този начин тиоцианатът и перхлоратът намаляват поглъщането на йод от щитовидната жлеза, антитиреоидните лекарства (пропилтиоурацил, метимазол и карбимазол) и други като сулфанилурейни продукти, изониазиди, салицилати и фенилбутазон създават дефицит в интратиреоидната организация на йода. Йодът сам, литий, винбластин и колхицин могат да попречат на освобождаването на хормоните на щитовидната жлеза, а консумацията на соево брашно, орехи, слънчогледово олио, фъстъци и памук може да увеличи отделянето на фекален тироксин.

Известни са серия от вродени и генетично обусловени дефекти на синтеза на хормони на щитовидната жлеза, които се наследяват по автозомно-рецесивен начин и които, макар и рядко, могат да доведат до появата на гуша (дисхормоногенна), придружена или не от хипотиреоидизъм.

Резистентността към хормоните на щитовидната жлеза е хетерогенен клиничен синдром, в повечето случаи фамилен, който се произвежда от промени в вътреклетъчния рецептор на тиреоидни хормони и може да възникне
с гуша.

Няколко данни подкрепят възможността някои автоимунни промени да допринесат за развитието на обикновена гуша, а други, които могат да се намесят в появата й, са някои фактори на растежа и някои мутации на някои онкогени.

Болестта на Graves-Basedow и някои тиреоидити, като болестта на Хашимото и подострата лимфоцитна болест, са промени в автоимунната етиология, докато инфекциозните явления се намесват в развитието на тиреоидита на de Quervain и причината за тиреоидита на Riedel е неизвестна.

По отношение на причините за НИЗ, струва си да си припомним еволюцията от обикновената гуша към нодуларността и специфичната етиология на някои вече споменати заболявания.

Злокачествените новообразувания на щитовидната жлеза са по-чести при жените (2-4: 1) и честотата им нараства с възрастта и при лица с анамнеза за цервикална лъчетерапия или излагане на йонизиращо лъчение. Външната радиация през детството ясно увеличава риска от развитие на папиларен карцином по линеен начин с дозата на лъчение, получена от жлезата, но когато тя надвишава 150-200 cGy, канцерогенезата намалява. Рискът от карцином не се увеличава при пациенти, които са получили 131 I в дозите, използвани за диагностика или за лечение на други заболявания на щитовидната жлеза. Йонизиращото лъчение може също да причини доброкачествени новообразувания на щитовидната жлеза.

Различни проучвания, проведени върху експериментални животни, показват, че някои гоитрогенни стимули (йоден дефицит, приложение на тио производни или TSH) могат да доведат до злокачествени новообразувания на щитовидната жлеза. Не е възможно обаче да се докаже съществуването на каквато и да е връзка между гоитрогенния стимул и рака на щитовидната жлеза при хората, въпреки че не може категорично да се отрече, че TSH играе роля в развитието на някои новообразувания на щитовидната жлеза, особено от фоликуларен тип. В този смисъл трябва да се отбележи, че когато приемът на йод е нисък, има относително увеличение на процента на фоликуларни и анапластични карциноми и намаляване на този на папиларите.

Повечето епителни тумори на щитовидната жлеза са непознати, но приблизително 3% от папиларните и някои фоликуларни карциноми могат да имат наследствен компонент, както при синдрома на Гарднър, болестта на Cowden, синдрома на Peutz-Jeghers и при атаксиателангиектазията. Описани са и семейства с изолирани папиларни карциноми, а пациентите с тиреоидит на Хашимото имат риск приблизително 60 пъти по-висок в сравнение с общата популация за развитие на тиреоиден лимфом.

20% от медуларните карциноми имат автозомно доминиращ наследствен механизъм на предаване с висока степен на проникване, което може да доведе до появата на изолиран фамилен медуларен карцином или в контекста на множествена ендокринна неоплазия от тип 2А или 2В (MEN). Тези фамилни карциноми се дължат на мутации, които са локализирани в различни екзони на RET прото-онкогена на хромозома 10 и които са идентифицирани при 90% от фамилните медуларни карциноми и в малка част (5-6%) от спорадичните.

Диагностика и диференциална диагноза на дифузна гуша

Обикновената гуша обикновено не дава симптоми, с изключение на тези, свързани с евентуалната компресия на съседни структури, като дисфония, дисфагия или диспнея. Понякога може да се появи болка вследствие на локално кървене. В ранните стадии на заболяването гушата е дифузна и по-късно може да стане възлова и да се увеличи. Интраторакалният растеж и еволюция към токсичната многоузлова гуша са относително чести при пациенти в напреднала възраст и обикновено се проявяват с признаци и симптоми на компресия и хипертиреоидизъм.

Заболявания, при които са свързани гуша и промяна на функцията на щитовидната жлеза, като болест на Graves-Basedow или тиреоидит, могат да се проявят със симптоми на хипер или хипофункция, в зависимост от случая и еволюционния момент.

Най-честата форма на клинично представяне както на фоликуларен аденом, така и на диференцирани карциноми на щитовидната жлеза е "студена" НТ при сцинтиграфия при пациент с нормална функция на щитовидната жлеза (вж. Раздела за диференциална диагноза на УНГ). Понякога аденомите, особено тези, които са по-големи от 3 см и/или имат дълга история, могат да причинят първичен хипертиреоидизъм (с приблизителна честота от 5% годишно).

Като цяло диагнозата на проста гуша не е трудна. Размерът и характеристиките му се определят главно чрез палпация; Методът, предложен наскоро от СЗО, е полезен за класификацията му, която е подробно описана в таблица 3.

Определянето на серумни концентрации на TSH дава възможност да се потвърди нормалната функция на щитовидната жлеза, характерна за обикновената гуша, или да се открият промени, които могат да се появят при други заболявания, както по отношение на хипертиреоидизъм, така и хипотиреоидизъм. При пациенти в географски райони с ендемична гуша може да бъде полезно определянето на йодурия. Ендемикът се счита за лек, ако йодурията е 50 до 99 µg/l, умерен, ако варира между 20 и 49 µg/l, и тежък, ако е по-малък от 20 µg/l.

Положителността на антитела срещу тиреопероксидаза (TPO) и/или антитиреоглобулин (Tg) при титри, по-високи от 50 и 100 U/ml, предполага диагнозата на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза; Трябва обаче да се помни, че пациенти със заболявания на щитовидната жлеза с неавтоимунна етиология (като тези, засегнати от обикновена гуша или УНГ) и някои нормални субекти могат да представят циркулиращи антитиреоидни антитела при ниски титри, а в други случаи може да има фалшиви отрицателни ефекти при автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. Определянето на антитела срещу TSH рецептор може да бъде полезно, макар и да не е от съществено значение, при пациенти с гуша и хипертиреоидизъм, тъй като неговата положителност потвърждава диагнозата на болестта на Graves-Basedow.

Практиката на ултразвук на шийката на матката може да бъде полезна при изследването на обикновена гуша, тъй като тя предоставя информация както за нейния размер, така и за характеристиките на жлезата и позволява идентифициране на възможни непалпируеми TN ("инциденталоми на щитовидната жлеза").

В някои случаи може да е полезно да се извърши и сцинтиграфия на щитовидната жлеза, която ще покаже съществуването на дифузна гуша в началните фази или на хетерогенно поемане на трасиращия, с области на хипопуптация и хиперруптаке, в случаите на мултинодулярност. Чрез това изследване може да се установи съществуването на ендоторакално удължаване на гушата. Сцинтиграфията предоставя информация в някои случаи на хипертиреоидизъм за установяване на диференциална диагноза между болестта на Graves-Basedow, която се проявява при хиперруптаке, и тихия и подостър тиреоидит, които представляват преходна начална фаза на хипертиреоидизъм, съвпадаща със ситуацията на хиперфункция.

Обикновената рентгенология е метод, който е малко полезен при диагностицирането на заболявания на щитовидната жлеза, въпреки че понякога може да доведе до подозрение за съществуването на ендоторакално удължаване на гуша и практиката на компютърна томография (CT) и ядрено-магнитен резонанс (MRI) трябва да бъде запазена за избрани случаи, в които други морфологични диагностични техники не са предоставили убедителни данни.

Цитологичното изследване на материала, аспириран чрез аспирация с фина игла (FNA), е полезно във всички случаи на гуша. Най-честата цитологична диагноза при пациенти с проста гуша е колоидната гуша, която се основава на откриването на обилен колоиден материал и ниска клетъчност.

Във фаза на дифузна гуша може да се обмисли диференциална диагноза на проста гуша с болест на Graves-Basedow или някакъв тиреоидит. И в двете ситуации определянето на TSH, свободен Т4, антитиреоидни антитела и в крайна сметка анти-TSH рецепторни антитела и сцинтиграфия на щитовидната жлеза обикновено са достатъчни за изясняване на диагнозата.

Фигури 1 и 2 подробно описват изследванията, които се препоръчва да се извършват при пациент с дифузна гуша.

Фиг. 1. Диагностичен и терапевтичен алгоритъм за дифузна гуша (I). TSH: тиротропин; FNA: аспирация с фина игла за изследване