Този пълен текст е редактиран и преработен препис на лекцията, изнесена на I Латиноамерикански конгрес на панкреаса, проведена в рамките на XXX чилийски конгрес по гастроентерология, който се проведе във Виса дел Мар на 29 ноември 2003 г.
Председател на конгреса: д-р Золтн Бергер.
Научен редактор: д-р Золтн Бергер.

medwave

Раждането на ендокринологията е тясно свързано с панкреаса.

  • През 1889 г. Фон Меринг и Минковски, докато разследват екзокринната секреция на панкреаса, случайно причиняват първия експериментален диабет в света.
  • През 1902 г. Бейлис и Старлинг откриват първото хормонално вещество секретин, на което самите те дават родово име на хормон.
  • През 1921 г. Бантинг и Бест описват инсулина.
  • Най-любопитното обаче е, че Лангерханс (1847-1888), който почина преди откриването на експериментален диабет, описа в проста медицинска теза съществуването на прозрачните клетки в панкреаса, без да ги свързва с диабета или инсулина.

В панкреаса, сред нормалните ацинарни клетки, са островчетата Лангерханс, чиято връзка с екзокринния панкреас ще бъде разгледана по-долу (виж Фигура 1).

Фигура 1. Островчета Лангеранс.

Имунохистохимията показа наличие на инсулин и глюкагон в островните клетки.

Друг елемент, който свързва диабета с гастроентерологията, е древната теория за инкретина, която, след като е била забравена за дълго време, не само се е появила отново, но е била идентифицирана и съответства на два хормона, глюкагон като пептид и GIP (Стомашно-инхибиращ пептид), име, което бе променено на Глюкозозависим инсулинотропен полипептид. Тези два хормона участват в инсулиновия отговор при перорално приложение на глюкоза; Освен това е доказано, че нивата на глюкагоноподобен пептид са намалени при диабет Мелит тип II.

Метаболизъм на глюкозата при заболявания на екзокринния панкреас

1. В ОСТРИ ПАНКРЕАТИТ, според някои автори, повишена кръвна глюкоза над 200 mg/dl това е единствен критерий за тежест и достатъчен за разграничаване на тежки и леки случаи. Въпреки че не е препоръчително да се използва като единствен критерий, горното показва, че гликемията се променя при остър панкреатит, който може да се прояви дори при диабетна кома, наблюдавано при панкреатит с обширна некроза и образуване на микроабсцеси, картина на изключително висока смъртност. Описан е и външният вид на Захарен диабет като късна последица, след остър панкреатит.

2. В ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ, ендокринната недостатъчност настъпва по-късно от екзокринната недостатъчност, отчасти поради порталната циркулация на островчета, които са по-защитени от ацинарните клетки. За разлика от това, което се случва в Чили, в Европа хроничният панкреатит е значително по-чест, с поредно ендокринно разстройство с различна тежест в по-голямата част. Във френско проучване беше показано, че тъй като хроничният панкреатит продължава да се развива, честотата на диабета се увеличава до над 80%, както може да се види на фигура 2. Този диабет от своя страна се нуждае от орално лечение или в крайна сметка инсулин с някои особености, в сравнение с обичайните.

Фигура 2. Честота на диабет според времето на развитие на хроничен панкреатит.

За съжаление при диабет има не само високи нива на кръвната захар, но и усложнения, които могат да бъдат остър или хроничен.

Кетоацидоза и хипергликемия са много редки при хроничен панкреатит, от друга страна, хипогликемия е остро усложнение най-честото лечение на диабет при тези пациенти. Тази ситуация се дължи на няколко фактора: има a недостатъчна контрарегулация (глюкагон); на хранене на пациентите е дефицитен по време на болезнени епизоди, които ограничават храненето ви; от друга страна, когато се чувстват добре те физическа дейност че са оставили настрана. Освен това някои пациенти продължават да консумират алкохол, сътрудничеството им е по-ограничено. The екзокринна недостатъчност Може да се третира частично, нещо, което в Чили се вижда по икономически причини. Всички тези фактори се превръщат в променлив прием и абсорбция и обичайната доза инсулин е твърде висока за тези пациенти.

Също така има хронични усложнения на диабет. Преди се смяташе, че микроангиопатия това не представлява реална опасност при диабет на панкреаса, тъй като те сравняват различните групи пациенти според възрастта им. Вече е ясно обаче, че развитието на тези усложнения зависи от времето на развитие на диабета, а не от възрастта на пациентите: сравнявайки на тази основа, честотата на микроангиопатията не е по-ниска при панкреатичния диабет.

Ретинопатия и нефропатия те са чести и при хроничен панкреатит; първата се наблюдава при 40% от пациентите след 8 години еволюция, а нефропатията - при 21 до 29%.

Периферна и вегетативна невропатия тя е по-честа и се среща при 36 до 67% от пациентите поради токсичния ефект на алкохола, добавен към увреждане на диабета. Има и висока честота на заличаваща артериопатия на долните крайници, което вероятно се дължи на честото пушене, добавено към предишното.

3. The CБNCER DE PБNCREAS и диабетът също са свързани, както показват трудове на различни автори. Gullo е открил 92 диабетици при 164 пациенти носители на рак панкреас; Karmody описва, че от 51 пациенти с рак на панкреаса, 40 са започнали диабет преди 1 година. През 2002 г. Цетин открива 20 новопоявили се диабетици при 40 пациенти с рак на панкреаса. От друга страна, Огава направи ERP (панкреатография), за да търси рак през 86 г. диабетици и откриха 5 случая на рак при 36 пациенти с диабет под 3 години, срещу рак при 50 диабетици с повече от 3 години еволюция.

Следователно е ясно, че съществува връзка между рака на панкреаса и диабета: диабетът е по-често срещан сред пациентите с рак на панкреаса. За да се обясни това, се постулира възможен механизъм на инсулинова резистентност, базиран на любопитния факт, че инсулинът и С-пептидът са по-високи при диабетици на панкреаса, отколкото при пациенти, които не са панкреати. Може да се мисли, че с унищожаването на панкреаса, производството на инсулин и пептид С ще трябва да спадне, но се случва точно обратното: раковият панкреас, преди неговото унищожаване, развива механизъм на резистентност към инсулин, който благоприятства развитието диабет.

От друга страна, ракът на панкреаса също е по-често срещан сред диабетиците, особено при краткотраен диабет. Може да се заключи, че диабетът е рисков фактор за рак на панкреаса, но не може да се изключи, че диабетът ще бъде последица, ранен симптом на рак на панкреаса.

Патофизиология на панкреатично увреждане при диабет

При диабет тип I унищожаването на островните клетки се дължи на лимфоцити, тоест на автоимунен механизъм; хистологичният вид може да се види на фигура 3.

Фигура 3. Хистология на клетъчно увреждане при диабет тип I.

При диабет тип II също има разрушаване, но механизмът е различен, тъй като се дължи на отлагането на амилоиден пептид в островчето; хистологичният вид може да се види на фигура 4.

Фигура 4. Хистология на увреждане на клетките при диабет тип II.

Ацинарните клетки около островчето изглеждат нормални, въпреки факта, че много проучвания показват, че преките тестове на екзокринната функция са намалени при 43 до 80% от пациентите с диабет Мелит.

Косвените тестове също показват намалена екзокринна функция. Хард, чрез непряк патологичен тест (фекална еластаза), установява, че промяната на екзокринната функция е очевидно по-голяма при диабет тип I, въпреки че така или иначе при тип II повече от една трета от пациентите имат намалена функция, както показват данните в фигура 5.

Фигура 5. Екзокринна промяна според типа диабет (непряко патологично доказателство).

В проучване, проведено в Германия, е установено, че поне 50% от тях са имали умерено или тежко намаляване на екзокринната функция, което има последствия: почти 60% от тези пациенти имат стеаторея, тоест патологична загуба на мазнини, по-голяма от 7 и дори над 10 грама на ден, което съответства на клинично значима стеаторея (вж. Фигура 6).

Фигура 6. Загуба на мазнини от изпражнения при 101 пациенти (еластаза

Този пълен текст е редактираният и преработен препис на лекцията, изнесена на I Латиноамерикански конгрес на панкреаса, проведена в рамките на XXX чилийски конгрес по гастроентерология, който се проведе във Виса дел Мар на 29 ноември 2003 г.
Председател на конгреса: д-р Золтн Бергер.
Научен редактор: д-р Золтн Бергер.

Изложител: Золтн Бергер [1]

Принадлежност:
[1] Болница Clнnico Universidad de Chile, Сантяго, Чили

Цитат: Berger Z. Панкреас при диабет и диабет при заболявания на панкреаса. Medwave 2004 септември; 4 (8): e1068 doi: 10.5867/medwave.2004.08.1068

Дата на публикуване: 9.9.2004 г.

Коментари (0)

Радваме се, че се интересувате от коментар на една от нашите статии. Вашият коментар ще бъде публикуван незабавно. Medwave обаче си запазва правото да го премахне по-късно, ако редакционното ръководство счита коментара ви за: обиден по какъвто и да е начин, без значение, тривиален, съдържа езикови грешки, съдържа политически харанги, е с търговска цел, съдържа данни от някой в ​​или предлага промени в управлението на пациентите, които не са публикувани преди това в рецензирано списание.

Все още няма коментари по тази статия.

За да коментирате, трябва да влезете

Medwave публикува HTML изгледи и PDF изтегляния на статия, заедно с други показатели в социалните медии.

Възможно е да има 48-часово закъснение при актуализиране на статистиката.