Този пълен текст е редактираната и преработена стенограма на конференцията, дадена по време на курса на Световната федерация по сърце, проведен на XXXVII чилийски конгрес по кардиология и сърдечно-съдова хирургия, Чили, 2000 г.

medwave

Много от пациентите, които преживяват остър миокарден инфаркт (ОМИ), прогресират до застойна сърдечна недостатъчност; по-специално, той ще се появи при 25% от пациентите в рамките на период от десет години. Смяташе се, че това се е случило, тъй като пациентите са имали нови инфаркти, които са довели до сърдечна недостатъчност в дългосрочен план, но днес е известно, че тази идея е била погрешна и че правилното обяснение, поне в повечето случаи, се крие в ремоделирането. миокард след ОМИ, което е резултат от два процеса е последователност:

  1. Разширяването, разтягането и изтъняването на инфарктната област, което се случва през първата седмица;
  2. Разтягане и хипертрофия на неинфарктната област, поради вторичното претоварване, причинено от хемодинамичните промени, характерни за ОМИ, което се развива по-късно, след първия месец.

Когато настъпи сърдечен удар, инфарктната зона се разширява през първите часове или дни, а след това настъпва глобално преустройство през следващите дни или месеци. Това е процесът, претърпян от повечето случаи, които се развиват със сърдечна недостатъчност след ОМИ. Неговото патофизиологично обяснение е много по-сложно, тъй като в сърдечния мускул има сложно взаимодействие между мускулната структура, структурата на колагена и микроваскулатурата. И така, проблемът е не само в хемодинамичната промяна, която настъпва след ОМИ, но в поредица от други явления, които доскоро бяха неизвестни.

Патофизиология на ремоделиране след AMI
Първо, явления от възпалителен тип се предизвикват от инфилтрация на неутрофили и се активират ензими като металопротеинази, които разграждат колагеновата структура на миокарда. Това води до загуба на взаимодействието на миоцитите помежду си и до приплъзване на мускулните влакна, което обяснява изтъняването на стената и първоначалното й разширяване, което дори може да завърши с аневризма. Това изтъняване и разширяване, съгласно закона на Лаплас, води до увеличаване на париеталния стрес, механично разтягане на стената, което от своя страна предизвиква локални неврохуморални промени и синтез на тъканния ангиотензин II (ATII), който променя структурата, чрез митогенен ефект с миоцит хипертрофия, която благоприятства производството на фиброза чрез локалния синтез на алдостерон.

Намаляването на сърдечния дебит предизвиква неврохормонален отговор много рано, състоящ се от активиране на катехоламини, характеризиращо се с освобождаването на норепинефрин от надбъбречната кора и нервните окончания. Повишената плазмена концентрация на норепинефрин допринася за хипертрофия на миокарда. В допълнение, юкстагломеруларният апарат се активира с освобождаването на ренин, което включва играта на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAT). Има активиране на освобождаването на ендотел, вазоконстриктор, който също стимулира хипертрофия на миокарда. В същото време се наблюдава повишено освобождаване на натриуретични пептиди, както на предсърдно, така и на церебрално ниво, чийто ефект е да увеличи екскрецията на натрий и вода, да намали циркулационния обем и периферното съпротивление и да помогне за коригиране на първоначалната камерна дисфункция. исхемично увреждане.

Наред с всичко по-горе, има активиране на цитокини, с освобождаването на фактор на тъканна некроза бета1, което от своя страна предизвиква поредица от вътретканеви стимули, които благоприятстват по-голяма експресия на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE) и по-голяма локална продукция ATII и алдостерон, като в крайна сметка допринася за миокардната фиброза.

В обобщение, процесът на ремоделиране отговаря не само на хемодинамичните промени на обширни ОМИ, но и на тъканни явления, свързани с възпаление и апоптоза, в допълнение към некрозата, типична за инфаркта.

Фази на ремоделиране
Има процес на ранно преустройство през първите часове, с изтъняване и разширяване на инфарктната област и евентуално образуване на аневризма и процес на късно ремоделиране характеризираща се с интерстициална фиброза, която води до прогресивно разширяване на лявата камера, а след това и на дясната, тъй като този процес е глобален.

Колагеновата структура е като мрежа, която заобикаля миоцитите и има мостове, които се присъединяват към различните мускулни влакна, позволявайки тяхното взаимодействие и транслацията на свиването на саркомера в изтласкващия обем на вентрикула като цяло. В случай на сърдечна недостатъчност, колагеновата мрежа се губи и интермиоцитните мостове се променят; това обяснява прогресивното разширяване на двете вентрикули.

Има много изследвания, които демонстрират прогресивно разширяване на вентрикула след AMI и как след една или две години има прогресивно увеличаване на измерението - както систолно, така и диастолично - на лявата камера. По-нови изследвания показват, че този процес засяга не само лявата камера, но и свободната стена на дясната камера, за което има няколко възможни обяснения. При проследяване от четири до пет години беше показано, че свободната стена на дясната камера се подлага на прогресивно разтягане, в края както на диастолата, така и на систоличното, и че септалната стена също претърпява същия процес, поради взаимодействие, което съществува между двете вентрикули.

В резултат на този процес на ремоделиране се създават редица механични недостатъци, като повишено напрежение не само на допълнителното натоварване, но и на предварителното натоварване, и несъответствие на допълнителното натоварване, предложено от Рос преди много години. В допълнение, субендокардиалната хипоперфузия възниква поради повишено крайно диастолично налягане в лявата камера, повишена консумация на кислород в миокарда поради повишен стрес, функционална митрална регургитация, което може дори да е маркер на лоша прогноза, влошаване на хемодинамичното претоварване и поддържане на активирането от тези механизми, които в началото бяха компенсаторни, но в дългосрочен план са вредни.

В обобщение, ремоделирането на вентрикуларната система след AMI е набор от промени в архитектурата и геометрията на вентрикула, които компрометират не само инфарктната област, но и неинфарктната зона, което води до нарушена камерна функция и има прогностично въздействие.

В проучване, проведено преди 20 години, върху вариацията в смъртността (на хиляда пациенти/година), се наблюдава, че тъй като обемът в края на диастоличния и обемът в края на систоличния се увеличава прогресивно, има много високо увеличение.значителна смъртност.

В друго класическо проучване бяха анализирани три групи пациенти с различни фракции на изтласкване, които биха могли да се считат за нормални, така че може да се смята, че разширяването няма да има толкова значим ефект; Установено е обаче, че е имало въздействие, когато фракцията на изтласкване е между 40% и 49%, тъй като в този диапазон разширяването на крайната систола се превръща в значително намаляване на преживяемостта на 5-6 години.

Броят на неблагоприятните сърдечно-съдови събития се увеличава много значително, когато вентрикулът се разширява, както в края на диастолата, така и в края на систоличния, и не само, че е важно простото разширяване, но и геометрията на вентрикула има известно прогностично въздействие, както е показано Ламас преди няколко години. Той изучава сферичността, която се появява във вентрикула с течение на времето, анализирайки връзката между късата и дългата ос, факти, добре известни на ехокардиографите, и установява, че петгодишната преживяемост е значително по-ниска, когато лявата камера е по-сферична, отколкото когато беше по-малко сферично.

Възможно е да се промени процесът на ремоделиране?
След като знаем отрицателното въздействие на процеса на ремоделиране, очевидният въпрос е дали можем да го модифицираме по някакъв начин и дали тази модификация може да повлияе благоприятно на прогнозата. Е, този процес може да се модифицира, както може да се види в опростена схема, взета от статия на Lamas, в която се наблюдава AMI, че в първия си етап трябва да се подложи на тромболиза или първична ангиопластика, както ще се види вече.

Това AMI води до намаляване на систолната функция, което може да бъде контролирано с нитрати, както е доказано както експериментално, така и клинично. След това има разширение на лявата камера и изкривяване на геометрията, което ще доведе до повишен стрес на стената, в който АСЕ инхибиторите (АСЕ) играят основна роля. С това се разбира, че трябва да внимаваме особено, за да избегнем целия процес, за да избегнем сърдечна недостатъчност, която чака в края.

Значение на реваскуларизацията
Реваскуларизацията е важна, тъй като съществува тясна връзка между размера на инфаркта и увеличаването на ударния обем и спадането на фракцията на изтласкване: колкото по-голям е инфарктът, толкова по-голямо е разширението на крайната систола и по-голямото спадане на фракцията . Всички усилия, направени за намаляване на размера на инфаркта с ранна реваскуларизация, ще имат много важно въздействие. не само в краткосрочен план, но и в дългосрочен план, както е показано от проучване, вече обсъдено в предишни експозиции, при което пациентите, получавали стрептокиназа, са завършили с обем на диастола и край на систоличен обем значително по-нисък от тези, които не го получи. Фракцията на изтласкване обаче не се е променила значително и при тази малка група пациенти, които не са получили тромболиза или ангиопластика, тези, които са останали с запушен преден низходящ (LAD), имат обем на края на диастолата. систолна значително по-висока от пациентите, при които предната низходяща артерия е била ремеабилизирана повторно.

Оттук и цялата теза за отворената виновна артерия, която също заслужава допълнителна дискусия. Има няколко изследвания, които сочат в това отношение, в едно от които са проучени три групи пациенти. В група 1 те останаха с пълна оклузия, за разлика от група 3, в която беше възможно да се отвори артерията и да се получи минимален диаметър, по-голям от 1,5 mm, и в междинната група, в която тя се отвори отново, с диаметър минимум по-малък от 1,5 мм. Тези, които останаха с напълно запушена артерия, имаха по-високи крайни диастолни обеми, по-високи крайни систолични обеми и значителен спад във фракцията на изтласкване след една година. При тези, които останаха отворени, обемите не се промениха значително, както и фракцията на изтласкване, и, разбира се, тези с минимален диаметър по-малък от 1,5 mm имаха междинни цифри.

Това показва важността на запазването на патента на виновната артерия. Проучванията на Хилис ясно показват тази ситуация, тъй като група 1, която имаше отворена артерия, на практика нямаше смъртност; От друга страна, в групата, при която артерията на виновника е била затворена, оцеляването е спаднало значително. Тази точка е особено важна, когато става въпрос за предна низходяща и циркумфлекс, и е по-малко важна, когато става въпрос за дясната коронарна артерия. Също така е много важно, когато има участие на няколко коронарни съда, в допълнение към този, който е причинил инфаркта. Важно е да се отбележи, че повечето от пациентите, които са починали, са го направили внезапно, средно шест месеца след ОМИ, и че не са умрели от сърдечна недостатъчност, а вероятно от аритмия, което показва, че отварянето на артерията дава по-голяма електрическа стабилност на вентрикула, в допълнение към подобряването на камерната функция и следователно може да предотврати този фатален епизод (Clin Cardiol 1997 юни; 20 (6): 522-4).

При друг опит, извършен при две групи пациенти, които поддържат фракция на изтласкване по-голяма от 45%, отварянето на артерията не е имало такова значително въздействие; За разлика от това, при пациенти, които са имали фракция на изтласкване под 45%, отварянето на артерията е от огромно значение и оцеляването е значително подобрено в сравнение с тези, които поддържат артерията запушена.

Значението на обезпеченията беше демонстрирано при пациенти с запушена виновна артерия. В групата, която не е имала достатъчно обезпечения, обемите в края на диастолата и в края на систоличния се увеличават значително.

Ефекти от реперфузията
Основният ефект е да се намали размерът на инфарктната област, което води до по-малки камерни обеми. Второ, смъртността намалява значително без такива значителни промени във фракцията на изтласкване, което предполага, че благоприятните ефекти от реперфузията се произвеждат не само от първоначалното запазване на миоцитите, но и, вероятно, от подобрението на миоцитите. Трансмуралност на инфаркта, регионално свиване, заздравяване, подкрепата, която колагеновата тъкан дава на жизнеспособните миоцити и електрическата стабилност.

След първите часове и вероятно през първите 24-48 часа, ACEI играят много важна роля в лечението на ОМИ, тъй като са склонни да коригират увеличаването на вентрикуларния обем. В дългогодишния опит на Pfeffer, известен на всички, всички пациенти, получавали каптоприл, са били по-малко разширени от тези, които не са получавали (Тираж 1994 януари; 89 (1): 68-75), а в проучването SAVE, проведено в повече от 2000 случая, се наблюдава намаляване на общата и сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност и намаляване на фракцията на изтласкване с девет или повече единици (N Engl J Med 1992 3 септември; 327 (10): 669-77). Развитието на сърдечна недостатъчност с АСЕ инхибитори също намаля значително и най-интересното, което също заслужава по-нататъшно обсъждане, е намаляването на повтарящия се инфаркт с използването на АСЕ инхибитори.

Следователно, употребата на тези лекарства е от съществено значение при тези пациенти, както е показано и при пациенти с запушена виновна артерия, които имат значително по-висока заболеваемост и смъртност, ако не получават каптоприл. Каптоприл също има благоприятно въздействие при пациенти, които имат отворена артерия на виновника, но е по-малко значимо, отколкото когато артерията е запушена. Това важи за всички „приле“, както е показано от проучване, направено с рамиприл в дози до 20 mg, с камерни размери, които са значително по-ниски, отколкото в групата на плацебо. Същият резултат се наблюдава в европейското проучване с еналаприл. Следователно, АСЕ инхибиторите като цяло имат благоприятен ефект при лечението на тези пациенти.

Преди няколко седмици се появи в Тираж диаграма, в която е показана важността на употребата на АСЕ инхибитори. На ординатата е ексулсивният обем, а на абсцисата диастоличният обем и може да се види, че колкото по-рано се използва АСЕ инхибиторите, толкова по-благоприятен е ефектът му върху обемите и върху изтласкващия обем, а не само има благоприятен ефект върху хемодинамиката, но също и върху смъртността, тъй като броят на смъртни случаи, които се предотвратяват, когато се прилагат АСЕ инхибитори между 2-ия и 7-ия ден, е много по-висок, отколкото когато се прилагат много рано или късно.

В обобщение, пациентът с ОМИ се подлага на ранна реперфузия, което, разбира се, намалява размера на инфаркта. Късната реперфузия е в процес на обсъждане и се провежда проучване, в което участват някои чилийски центрове, за да се види дали късното отваряне на виновната артерия има благоприятен ефект. Ако пациентът не е подложен на ранна реперфузия, той продължава своята еволюция и все още трябва да получава АСЕ инхибитори, които ще контролират прогресивното разширяване, което в крайна сметка води до застойна сърдечна недостатъчност.

Съвсем наскоро беше предложено приложението на TNT пластири да има благоприятен ефект върху ремоделирането. В експеримент с различни концентрации на освобождаване се наблюдава благоприятен ефект при намаляване на обема в края на диастолата и в края на систоличното, което се получава с концентрации от 0,4 mg/h и което, странно, не се получава при по-високи концентрации или непълнолетни. Така че използването на тези пластири може да бъде алтернатива, ако ACE инхибиторите по някаква причина не се толерират.

Следователно трябва да се подчертае, че големият проблем на инфаркта не е да се въздейства върху всички тези процеси, а напротив, да се въздейства върху рисковите фактори, като се осъществява първичната профилактика на артериосклероза, която е виновникът за инфаркт и загуба на мускулна маса, с последващо преустройство, дилатация, сърдечна недостатъчност и смърт.

Този пълен текст е редактираната и преработена стенограма на конференцията, дадена по време на курса на Световната федерация по сърце, проведен на XXXVII чилийски конгрес по кардиология и сърдечно-съдова хирургия, Чили, 2000 г.

Изложител: Едгардо Ескобар [1]

Принадлежност:
[1] Медицински факултет, Университет на Чили, Сантяго, Чили

Цитат: Ескобар Е. Ремоделиране след инфаркт на миокарда. Medwave 2001 юли; 1 (07): e831 doi: 10.5867/medwave.2001.07.831

Дата на публикуване: 7/1/2001

Коментари (0)

Радваме се, че се интересувате от коментар на една от нашите статии. Вашият коментар ще бъде публикуван незабавно. Medwave обаче си запазва правото да го премахне по-късно, ако редакционното ръководство счита коментара ви за: обиден по какъвто и да е начин, без значение, тривиален, съдържа езикови грешки, съдържа политически харанги, е с търговска цел, съдържа данни от някой в ​​или предлага промени в управлението на пациентите, които не са публикувани преди това в рецензирано списание.

Все още няма коментари по тази статия.

За да коментирате, трябва да влезете

Medwave публикува HTML изгледи и PDF изтегляния на статия, заедно с други показатели в социалните медии.

Възможно е да има 48-часово закъснение при актуализиране на статистиката.