ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЕТИОПАТОГЕНЕЗА Върх

siadh

Определя се като набор от симптоми, причинени от излишък на вазопресин (ADH) в кръвта по отношение на осмолалността на плазмата, с нормален обем на циркулиращата кръв. Причини: мозъчно увреждане (травма, тумори, операции, възпаления, психоза), белодробни заболявания (пневмония, туберкулоза, плеврален емпием, астма), новообразувания (рак на белия дроб, храносмилателната система, рак на простатата, тимома, карциноидни тумори), дясна сърдечна недостатъчност, лекарства (аналгетици, психотропи, диуретици, цитостатици), лекарства. Етиопатогенезата на SIADH е много сложна; стр. напр. неоплазмите могат да произвеждат ADH извънматочно и има не-неопластични заболявания (например бели дробове), при които хипоксията стимулира секрецията на ADH. Излишъкът от ADH обуславя задържане на вода и елиминиране на натрий в урината, което води до хипонатриемия, хипоосмолалност на плазмата и хиперосмоларност на урината.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕНА ИСТОРИЯ Върх

Симптоми: главоболие, апатия, гадене и повръщане, нарушения на съзнанието и при тежки случаи кома, гърчове, апнея и смърт. Концентрацията на натриев серум ≤100 mmol/l е животозастрашаваща. В случай на бързо настъпваща хипонатриемия, симптомите могат да се появят със серумно ниво на натрий ≤120 mmol/L в резултат на мозъчен оток. Въпреки хипонатриемията, няма периферен оток или хипотония (нормален обем на циркулиращата кръв с нормално разпределение на водата в тялото).

Оценете: серумна концентрация на натрий, елиминиране на натрий в урината, плазмена осмолалност и, за да се изключи бъбречна недостатъчност, надбъбречна кортикална недостатъчност и хипотиреоидизъм, серумна концентрация на креатинин, сутрешен кортизол, TSH и свободен Т4. След като изключите фармакологичен произход, извършете тестове, насочени към оценка на органичната причина за SIADH .

Хипонатриемия (2 O) и екскреция на натрий в урината> 40 mmol/l при нормален хранителен прием на натрий и нормална функция на бъбреците, надбъбречните жлези и щитовидната жлеза. Наличието на хипо- или хиперволемия не позволява да се установи диагнозата SIADH .

Хронична хиповолемия, причинена от тиазидни диуретици, диария или повръщане (високата натриурия без характеристики на дехидратация предполага SIADH), остра и хронична бъбречна недостатъчност, хипопитуитаризъм, кортикална недостатъчност на надбъбречната жлеза, хипотиреоидизъм, псевдохипонатриемия (ниска серумна концентрация на натрий в контекста на хипергликемия, хиперпролипедемия или хиперпролипедемия ).

Прилагат се общите правила за лечение на хипотонична хипонатриемия, особено по отношение на степента на компенсация за хипонатриемия → Глава. 19.1.3.1. Ако лечението не започне в тежки случаи, съществува риск от мозъчен оток. Внезапното нарастване на натремията в резултат на интензивно лечение може да доведе до развитие на синдром на осмотична демиелинизация → Глава. 19.1.3.2.

1. Елиминирайте или лекувайте причината за SIADH, ако е възможно.

2. Ограничете приема на течности до 500-1000 ml/24 h, като се вземат предвид и течните храни. Обемът на приетите течности трябва да бъде равен на обема на урината за 24 часа минус 500 ml. Трябва да се очаква лоша ефикасност на ограничението на приема на течности, ако: осмоларността на урината е висока (> 500 mOsm/kg H 2 O) поради ограничение на приема на течности ≤1 L/d за 48 часа; сумата от концентрациите на Na + и K + в урината е по-голяма от серумната концентрация Na +; дневната диуреза е да се увеличи приемът на натрий PO или IV. заедно с нискодозов диуретик (фуроземид 20-40 mg/d), помислете за използването на урея 0,25-0,5 g/kg/d PO .

4. Не използвайте рутинно инхибитори на вазопресин V2 рецептори (ваптанос [не се предлага в Чили], напр. Толваптан) рутинно при лечението на хипонатриемия, вторична на SIADH, особено при тежка хипонатриемия (съгласно настоящите европейски препоръки; други експерти, напр. От Съединените щати, заявяват, че SIADH с хипонатриемия е индикация за употребата на тези лекарства).