Следвай ни в:

  • Ключови думи
  • Въведение
  • Физиология на витамин d
  • Клинични ефекти
  • Костни ефекти
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Физиология на витамин d
  • Клинични ефекти
  • Костни ефекти
  • Недостиг на витамин d
  • Определяне на концентрациите на витамин d
  • Кой да екранизира
  • Изисквания и добавки
  • Токсичност
  • Заключения
  • Позоваването не е цитирано
  • Библиография

Физиология витамин

Витамин D е основно хранително вещество.

Основният източник е синтезът на кожата. Диетата представлява между 10% и 20% от дневния прием.

Основната причина за дефицита на витамин D е липсата на слънце или нарушения на абсорбцията.

Когато е клинично показано, определянето на серумната концентрация на 25-хидроксивитамин D [25? (OH)? D] е мярката по избор за определяне на състоянието на витамин D.

Основната последица от тежкия дефицит на витамин D е рахит при деца и остеомалация при възрастни.

Извънкостните ползи все още не са напълно демонстрирани.

Не се препоръчва скрининг на населението.

Определянето на витамин D може да бъде показано при специфични рискови групи.

Концентрации на серум 25? (OH)? D> 20 ng/ml (50 nmol/l) може да са достатъчни за общата популация.

Добавки от 400-800 IU/ден се препоръчват, без да е необходимо предварително определяне на 25? (OH)? D, или наблюдение в групи с особен риск от дефицит.

През последните години нараства интересът към витамин D 1, със значително увеличение на броя на определянията в целия свят 2. Понастоящем обаче има противоречия относно това дали тези определяния са наистина необходими и за това каква е граничната точка, за да се определи дефицитът на витамин D. Възможно е да не може да се установи единична гранична точка и да се различават различните гранични стойности. точки трябва да бъдат оценени. сценарии, като тези, представени от пациенти с остеопороза, бъбречна недостатъчност, диабет или други обстоятелства.

Физиология на витамин D

Витамин D и неговите метаболити се разглеждат от някои автори като хормонален комплекс. Синтезът на кожата е основният естествен източник на витамин D. Първата стъпка в ендогенното производство на витамин D е превръщането, поради ефекта на слънчевото ултравиолетово облъчване с дължина на вълната между 290 и 315 nm, на 7 дехидрохолестерол (7- DHC) към преколекалциферол 3. Дозовият отговор не е линеен, така че по-дългите експозиции не са непременно придружени от пропорционално увеличаване на синтеза на превитамин D. Обикновено се ограничава от фактори като кафява кожа, използването на слънцезащитни кремове (защитен фактор [FP]> 8 ), възраст, географска ширина, време на деня и време на годината. Прехолекалциферолът е много нестабилно вещество и поради ефекта на телесната температура, той бързо се превръща в холекалциферол, който заедно с протеина на витамин D, достига до черния дроб 4

В допълнение към синтеза на кожата, витамин D може да се получи в по-малка степен от храни от животински (холекалциферол) и растителен (ергокалциферол) произход. Основно мазна риба, основната дива сьомга, също масло от черен дроб на треска, яйчен жълтък, някои млечни продукти, месо от черен дроб и други органи и някои обогатени храни (таблица 1) 5 .

естествени източници на витамин d

Източник Съдържа се във витамин D
Сьомга • Прясна (дива) (100 g) • Прясна (отгледана в стопанства) (100 g) • Консервирана (100 g) 600-1000 UI100-250 UI300-600 UI
Сардини (консервирани) 300 IU
Консервиран тон) 230 IU
Масло от черен дроб на треска (5 ml) 400-1000 IU
Жълтък ?20 UI
Пресни гъби (100 г) 100 UI
Сушени гъби на слънце 1600 UI
Подсилено мляко (240 ml) 100 UI
Обогатени зърнени храни (порция) 100 UI
Адаптирано от: Holick M 5 .

Превитамин D от диетата или от кожата няма активност сам по себе си и изисква две хидроксилирания: първо, чернодробно, което хидроксилира витамин D до 25-хидроксивитамин D [25? (OH)? D] и второ, което трансформира 25? (OH)? D в 1,25-хидроксивитамин D [1,25? (OH)? D] (или калцитриол), активната форма, а също и неактивният метаболит на 24,25-дихидроксивитамин D (фиг. 1).

Витамин D метаболизъм.

Витамин D играе решаваща роля в костния метаболизъм 6. Той поддържа фосфокалциевия баланс, регулира ремоделирането на костите и също така се счита, че е необходима адекватна концентрация, за да се оптимизира ефективността на различните лечения за остеопороза. Вярно ли е, че ядреният рецептор за витамин D е идентифициран в почти всяка клетка в тялото, включително мозъка, сърцето, кожата, клетката? панкреас, простата, полови жлези, гърди, дебело черво и клетки на имунната система, което поражда съмнението, че те могат да изпълняват други функции.

1 -? - Хидроксилазната активност също е описана в множество извънбъбречни клетки.

Класическите последици от трайния и тежък дефицит на витамин D са рахит при деца и остеомалация при възрастни 11. Приписва му се и роля при остеопороза 12. Резултатите за предотвратяване на фрактури, ефект върху мускулите и предотвратяване на падания са разнообразни според характеристиките на пациентите, включени в проучванията, изходните стойности от 25? (OH)? D и други характеристики 13–15. Тези с нисък 25? (OH)? D (12 ng/ml) и висок риск от падания и/или фрактури се възползват най-много 16,17 .

Ниските концентрации на витамин D са свързани с голямо разнообразие от нескелетни заболявания и процеси 18,19, сред които се открояват сърдечно-съдови заболявания 20,21, хипертония, диабет, имунни нарушения, рак 22 и депресия 23. Цялата тази информация идва от наблюдателни изследвания и биологична правдоподобност; въпреки това, проспективните плацебо контролирани проучвания, които трябва да потвърдят ефикасността на увеличаване на тези концентрации, не показват убедителни резултати 24 .

Неотдавнашен метаанализ 25, който преглежда доказателствата от най-новите публикации между 2012 и 2017 г., открива полза при инфекции на дихателните пътища, обостряния на астма и смъртност от рак. И въпреки че крайните концентрации от 25? (OH)? D са по-високи от тези в предишни проучвания, те не намират полза от добавките за състояния като сърдечно-съдови заболявания, метаболизъм на глюкозата, мускулна функция или колоректален аденом.

Може да се окаже, че липсата на екстраскелетна полза, получена в различни проучвания за оценка на ефекта на добавките с витамин D, се дължи на факта, че това са изследвания, които са твърде малки, с ниски дози витамин D, с кратка продължителност, или че много от участниците нямат дефицит при 25? (OH)? D 26 .

Неотдавнашната публикация на проучването VITAL 27 (The Vitamin D and Omega-3 Trial) заключава, че добавките с витамин D при здрави възрастни не намаляват честотата на инвазивен рак или сърдечно-съдови събития.

Други проучвания, които са в ход, също със значителен брой участници, могат да хвърлят повече светлина по темата.

Недостиг на витамин D

Основният източник на витамин D е излагането на слънце обикновено между 10:00 и 15:00 ч. През пролетта, лятото и есента. Над 33 ° географска ширина синтезът на витамин D през зимата е много малък или никакъв 28. Малко храни естествено съдържат достатъчно витамин D, за да задоволят ежедневните нужди. Следователно, първата причина за недостиг на витамин D е недостатъчното излагане на слънце. Слънцезащитните кремове намаляват този синтез на кожата в различна степен (кремовете с FP от 8 намаляват синтеза на D3 с 92,5% и FP 15 с 99%). Тъмнокожите индивиди (поради по-голямото си количество меланин) имат "естествена защита" срещу UV лъчение. Те се нуждаят от по-дълги експозиции, 3 до 5 пъти по-високи от тези със светъл тен. Съдържанието на 7-дехидрохолестерол в епидермиса намалява с възрастта. Въпреки че се изчислява, че експозицията за 5-15 минути/ден на лицето и ръцете през пролетта, лятото и есента е в състояние да поддържа адекватни отлагания при по-младото население, капацитетът за синтез на кожата при 70-годишен човек е със 75% по-нисък . По-ниският прием на храни, богати на витамин D, също допринася за дефицита на възрастните 29 .

Затлъстелите пациенти имат по-ниски концентрации от 25? (OH)? D. Описана е обратна връзка между плазма 25? (OH)? D и индекс на телесна маса (ИТМ) по-голям от 30 kg/m 2 .

Други причини за дефицит на витамин D са синдроми на чревна малабсорбция и бариатрична хирургия, 30 които ограничават усвояването на витамин D и пациенти с нефротичен синдром, които губят 25? (OH)? D, свързани с транспортен протеин чрез урината.

И накрая, пациентите, подложени на лечение с антиконвулсанти и лечение на вирусна инфекция с човешка имунна недостатъчност, също имат дефицит на витамин D (тези лекарства увеличават катаболизма от 25? (OH)? D и 1,25? (OH D). Също така пациенти с хронични грануломатозни заболявания и такива с първичен или вторичен хиперпаратиреоидизъм (повишен метаболизъм от 25 на 1,25 (OH) 2D) (Таблица 2) 31 .