влияние

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Болнично хранене

версия В он-лайн В ISSN 1699-5198 версия В отпечатана В ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.22В бр.1 В Мадрид В януари/февруари 2007 г.

Ефект на диети, богати на захароза и липиди, погълнати в условия на свободен живот, върху инсулиновата резистентност при жени с нормално тегло и наднормено тегло

Ефект от диети с високо съдържание на захароза и мазнини, погълнати при условия на свободен живот, при инсулинова резистентност при жени с нормално тегло и с наднормено тегло

A. C. Pinheiro Volp *, H. H. Miranda Hermsdorff * и J. Bressan *

* Департамент по NutriГ§ eЈo e SaГєde. Федерален университет във Висоза. Бразилия.

Ключови думи: HOMA-IR. Инсулин. Кръвна захар Захароза. Липиди. Затлъстяване.

Ключови думи: HOMA-IR. Инсулин. Глюкоза. Захароза. Дебел. Затлъстяване.

Въведение

Изглежда, че някои модели на разпределение на телесните мазнини, независимо от теглото и затлъстяването, оказват голямо влияние върху аномалиите, свързани със затлъстяването 4. По този начин появата на IR е по-вероятна при лица с централно затлъстяване (висцерална коремна област), в сравнение с тези с глутеус феморално затлъстяване 5, срещащи се по-често при затлъстяване, в резултат на увеличеното съществуване на телесни мазнини 3,4 .

Настоящото проучване има за цел да изследва ефекта от поглъщането на диети, богати на захароза и липиди, в продължение на 14 последователни дни, при условия на свободен живот, върху определянето на инсулиновата хомеостаза, определена от концентрациите на глюкоза и инсулин. Плазма на гладно и след хранене, при жени с нормално тегло и наднормено тегло.


Протокол за изследване

Доброволците, които бяха на разположение да продължат в проучването, направиха период на измиване (7 до 10 дни) и следваха втората тестова диета. Само 8 жени са получили планове за хранене за две тестови диети, последвани от тестовете в LCCME.


Тестови диетични периоди

Когато двете диети бяха последвани от един и същ участник, паузата между тях беше 7-10 дни. Участниците бяха инструктирани да не променят вида на физическата активност и да не използват никакви лекарства, по време или между периодите на теста за диети 10 .


Определяне на плазмата

За да се определи наличието на инсулинова резистентност (IR), се използва индексът HOMA-IR (Оценка на модела на хомостаза на инсулиновата чувствителност), като се използва следната формула: HOMA-IR = [инсулин mU/LX глюкоза mmol/L/22,5] 28. При жени без клинични или биологични параметри на инсулинова резистентност, 90-ият процентил за индекса HOMA-IR е равен или по-голям от 3,9, а стойности, равни или по-големи от тази гранична точка, се считат за диагностика на инсулиновата резистентност 3 .


Статистически анализ

Макро хранителните вещества и калориите на диетите, предложени в тестовия ден и определени в диетичните записи, са сравнени чрез теста на Kruskal-Wallis и Dunn между DB, DRS и DRL. Разликите в хранителния състав на DRS и DRL, планирани за проследяване на доброволците, и разликите между регистрите и хранителните планове, разработени за DRS и DRL, бяха сравнени по групи за всяка диета от Mann-Whitney.

Диетичните записи, направени за оценка на базалната диета (DB) и консумацията на тестовите диети при условия на свободен живот, не показват значителна разлика между DB и DRS, нито между DB и DRL за G1 и за G2 (p> 0,05) . Между DRS и DRL приемът на захароза е значително по-висок за G1 и G2 за DRS, а приемът на фибри е значително по-висок за DRS в G2. За калориите и други макро хранителни вещества няма статистически значими разлики (стр

Във връзка с консумацията на планираните диети при безплатни условия на живот и доставени на доброволците, DRS представи по-голямо количество захароза от DRL за G1 (p


Когато количествата макро хранителни вещества, разрешени за консумация в натоварване от захароза и липиди, бяха сравнени с тези, изчислени от хранителните записи, попълнени от доброволците по време на проследяването на тестовите диети, имаше значителна разлика между изчисленото и погълнатото. В DRS количествата (в грамове) на захароза и липиди, за G1 и на захароза, за G2, са по-ниски от посочените за консумирани доброволци, докато общите консумирани въглехидрати са по-високи в записите, отколкото в планираната диета, за G1 (стр

Концентрациите на глюкоза на гладно и след хранене не се различават съществено между групите, за диетите (p> 0,05), нито между диетите за G1 и за G2 (p> 0,5) (таблица VI).

Стойностите на инсулина в плазмата на гладно и след хранене не се различават значително между отделните групи за диетите (p> 0,05). Но в G1 инсулинът на гладно в DB е значително по-висок, отколкото в DRL (стр

Стойностите на HOMA-IR на гладно и след хранене не се различават между групите, за диети (p> 0,05). За G1 обаче стойностите на HOMA-IR на гладно в DB са били значително по-високи в сравнение с DRL (p> 0,05). Когато стойностите на сумирането на площта под относителната крива (ADCR) на стойностите на HOMA-IR на гладно и след хранене, няма значителна разлика между групите, нито между диетите за G1 и G2 (p> 0,05) (Фиг. 2).

Когато се анализират стойностите на HOMA-IR на гладно индивидуално, след DB 30,76% и 57,14% от жените в G1 и G2, съответно, представиха IR.

След DRS, 20% и 60% от жените в G1 и G2, съответно, представиха IR. И накрая, след DRL 60% от G2 откриха IR (HOMA-IR на гладно> = 3,9).

Откритите разлики между G1 и G2 в антропометрията и телесния състав се състоят в параметъра за включване на доброволците във всяка група.

Хиперлипидните диети не са способни да стимулират секрецията на инсулин и въпреки това увеличават липидното окисление, факт, демонстриран от по-късното усвояване на глюкозата, поради предпочитанието при окисляването на мастните киселини от мастната тъкан. От друга страна, диета, богата на въглехидрати, независимо от вида й, може да стимулира секрецията на инсулин по-рано, да улавя глюкозата в мастната тъкан, правейки тъканта по-чувствителна към инсулина 19,38-40 .

В анализите на това проучване диетата на DRS представя по-голямо количество от общите въглехидрати и захароза, по-специално, в сравнение с DB и DRL, при условия на свободен живот, посочени в хранителните записи, и отколкото на DB и DRL, използвани през дните на лабораторни тестове. Това по-високо натоварване с въглехидрати в DRS може да е имало по-голям ефект върху секрецията на инсулин за усвояване на глюкоза, но без значителни разлики между групите и между диетите. DRL диетата, формулирана за тестовия ден, от друга страна, представя количество липиди значително по-високо от DB и DRS (p

Настоящото проучване представи ограничения: (1) Размерът на пробите може да е повлиял на получаването на по-убедителни резултати по отношение на промените в гликемията, инсулинемията и чувствителността на тъканите към инсулина във връзка с диетата и времето., Които се наблюдават в абсолютните стойности; (2) DRS и DRL диетите са били следвани от доброволците, при условия на свободен живот и въпреки указанията и насърчаването за спазване на диетите, записите показват по-малко количество приета захароза и по-висок общ въглехидрат в DRS, и по-малко количество липиди в DRL от предвиденото, което може да е повлияло на степента на ефекта на тези макро-хранителни вещества върху плазмените нива на глюкоза, инсулин и нивата на кръвната глюкоза. HOMA-IR.

Благодаря

Благодарим на доброволците, които участваха в това изследване, и на финансовата подкрепа, предоставена от FundaGo de Amparo G Minas Gerais State Research (FAPEMIG), Belo Horizonte и CoordinateGo de Aperfei§oamento de Pessoal de NGvel Superior (CAPES).

Препратки

1. Isomaa B. Основна опасност за здравето: метаболитният синдром. Науки за живота 2003; 73: 2395-2411. [Връзки]

2. Walker M. Затлъстяване, инсулинова резистентност и връзката му с неинсулинозависим захарен диабет. Метаболизъм 1995; 9 (3): 18-20. [Връзки]

3. Ascaso JF, Romero P, Real JT, Lorente RI, Martínez-Valls J, Carmena R. Абдоминално затлъстяване, инсулинова резистентност и метаболитен синдром в популация от Южна Европа. Eur J Inter Med 2003; 14: 101-106. [Връзки]

4. Вайченберг БЛ. Подкожна и висцерална мастна тъкан: тяхната връзка с метаболитния синдром. Ендокринни прегледи 2000; 21 (6): 697-738. [Връзки]

5. McCarty MF. Разрешен парадокс: постпрандиалният модел на инсулинова резистентност обяснява защо гиноидното затлъстяване изглежда защитно. Медицински хипотези 2003; 61 (2): 173-176. [Връзки]

6. Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, Dalessio DA. Рандомизирано проучване, сравняващо диета с много ниско съдържание на въглехидрати и диета с ниско съдържание на мазнини с калории върху телесното тегло и сърдечно-съдовите рискови фактори при здрави жени. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88 (4): 1617-1623. [Връзки]

7. Rosenbaum M, Hirsch J, Murphy E, Leibel RL. Ефекти от промените в телесното тегло върху въглехидратния метаболизъм, екскрецията на катехоламин и функцията на щитовидната жлеза. Am J Clin Nutr 2000; 71: 1421-1432. [Връзки]

8. Хол MG, Алън LH. Сравнителни ефекти на ястията с високо съдържание на протеини, захароза или нишесте върху човешкия метаболизъм и секрецията на инсулин. Am J Clin Nutr 1988; 48: 1219-1225. [Връзки]

9. Fisher K, Colombani PC, Wenk C. Метаболитни и когнитивни коефициенти в развитието на усещания за глад след поглъщане на чисти макронутриенти сутрин. Апетит 2004; 42: 49-61. [Връзки]

10. Havel PJ, Kasim-Karakas S, Mueller W, Johnson PR, Gingerich RL, Stern JS. Връзка на плазмения лептин с плазмения инсулин и затлъстяването при жени с нормално тегло и наднормено тегло: ефекти от съдържанието на мазнини в храната и продължителна загуба на тегло. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81 (12): 4406-4413. [Връзки]

11. Giacco R, Clemente G, Busiello L et al. Инсулиновата чувствителност се повишава и окисляването на мазнините след хранене с високо съдържание на мазнини намалява при здрави мъже с нормално тегло със силно семейно предразположение към наднормено тегло. Int J Obes 2003; 27: 790-796. [Връзки]

12. Daly ME, Vale C, Walker M et al. Остри ефекти върху инсулиновата чувствителност и дневните метаболитни профили на високо захароза в сравнение с диета с високо нишесте. Am J Clin Nutr 1998; 67: 1186-1196. [Връзки]

13. СЗО (Световна здравна организация)/ФАО (Организация по прехрана и земеделие): Консултация относно затлъстяването. Предотвратяване и управление на глобалната епидемия. Доклад на съвместна експертна консултация на ФАО/СЗО. Женева, 1998. [Връзки]

15. Stunkard AJ, Messick S. Трифакторният въпросник за хранене, измерван според ограниченията в диетата, дезинхибирането и глада. J Psychosom Res 1985; 29: 71-83. [Връзки]

16. Raben A, MacDonald I, Astrup A. Замяна на хранителните мазнини със захароза или нишесте: Ефекти върху 14 D енергиен прием, енергийни разходи и телесно тегло при бивши и затлъстели лица. Int J Obes 1997; 21: 846-859. [Връзки]

17. СЗО (Световна здравна организация)/FAO (Организация за прехрана и земеделие): Диета, хранене и разпространение на хронични заболявания. Доклад на съвместна експертна консултация на ФАО/СЗО. Технически доклад от серия 916, Женева, 2003. 211 с. [Връзки]

18. Медицински институт. Енергия. В: Диетичен референтен прием - енергия, въглехидрати, фибри, мазнини, мастни киселини, холестерол, протеини и аминокиселини. Капа 5. Прес на Националната академия, Вашингтон, DC, 2002 г. Pt 1: 5,1-5,114. [Връзки]

19. Raben A, Astrup A. Leptin се влияе както от предразположението към затлъстяване, така и от състава на диетата. Int J Obes 2000; 24: 450-459. [Връзки]

20. McArdle WC, Katch FI, Katch VL. Физиология на упражненията. Енергия, хранене и човешки показатели. Koogan, 3.ed, 387-409, Рио де Жанейро, 1991. [Връзки]

21. Kooy KV, Seidell JC. Техники за измерване на висцералната мазнина: практическо ръководство. Int J Obes 1993; 17 (4): 187-196. [Връзки]

22. Durnin JVGA, Rahaman MM. Оценката на количеството мазнини в човешкото тяло от измервания на дебелината на кожната гънка. Br J Nutr 1967; 21: 1-9. [Връзки]

23. Durnin JVGA, Womersley J. Телесните мазнини, оценени от общата телесна плътност и тяхната оценка от дебелината на кожните гънки: измервания на 481 мъже и жени на възраст от 16 до 72 години. Br J Nutr 1974; 32: 77-94. [Връзки]

24. Лукаски HC, Jonhon PE, Bolonchuk WW, Lykken GI. Оценка на обезмаслена маса с помощта на измервания на биоелектричен импеданс на човешкото тяло. Am J Clin Nutr 1985; 41: 810-817. [Връзки]

26. Yalow RS, Berson SA. Имуноанализ на плазмен инсулин при мъж. J Clin Invest 1960; 39: 1401-1960. [Връзки]

27. Morgan CR, Lazarow A. Имуноанализ на инсулин: система от две антитела. Плазмени нива на инсулин при нормални, субдиабетни и диабетични плъхове. Диабет 1963; 12: 115-126. [Връзки]

28. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski Ss, Naylor BA, Teacher DF, Turner RC. Оценка на хомеостазния модел: инсулинова резистентност и бета клетъчна функция от плазмената глюкоза на гладно и концентрацията на инсулин при човека. Диабетология 1985; 28: 412-419. [Връзки]

29. Bonora E, Targher G, Alberiche M et al. Оценката на модела на хомеостазата отразява техниката на глюкозната скоба при оценката на инсулиновата чувствителност. Диабет 2000; 23: 57-63. [Връзки]

30. Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. Използване и злоупотреба с моделирането на HOMA. Диабетна грижа 2004; 27 (6): 1487-1495. [Връзки]

31. Schwartz MW, Woods SC, Porte Jr D, Seeley RJ, Baskin DG. Контрол на централната нервна система за прием на храна. Природа 2000; 404: 661-671. [Връзки]

32. Schwartz MW, Baskin DG, Kaiyala KL, Woods SC. Модел за регулиране на енергийния баланс и затлъстяване от централната нервна система. Am J Clin Nutr 1999; 69: 584-596. [Връзки]

33. Шварц MW. Мозъчни пътища, контролиращи приема на храна и телесно тегло. Exp Biol Med 2001; 226 (11): 978-981. [Връзки]

34. Farshchi HR, Taylor MA, MacDonald IA. Благоприятни метаболитни ефекти на редовната честота на хранене върху диетичната термогенеза, инсулиновата чувствителност и липидните профили на гладно при здрави затлъстели жени. Am J Clin Nutr 2005; 81: 16-24. [Връзки]

35. Арнер П. Различия в липолизата между човешката подкожна и мастната мастна тъкан. Ann Med 1995; 27: 435-438. [Връзки]

36. Kiens B, Richeter EA. Видовете въглехидрати при обикновена диета влияят върху действието на инсулина и мускулните субстрати при хората. Am J Clin Nutr 1996; 63 (1): 47-53. [Връзки]

37. Raben A, Holst JJ, Madsen J, Astrup A. Денонощни метаболитни профили след 14 d диета с високо съдържание на нишесте, високо съдържание на захароза или с високо съдържание на мазнини при жени с наднормено тегло, без наднормено тегло и постобес. Am J Clin Nutr 2001: 73: 177-189. [Връзки]

38. Holt SH, Miller JC, Petocz P. Инсулинов индекс на храни: търсенето на инсулин, генерирано от порции от 1000 kJ от обикновените храни. Am J Clin Nutr 1997; 66: 1264-1276. [Връзки]

39. Lee B, Wolever T. Ефект на глюкозата, захарозата и фруктозата върху плазмените глюкозни и инсулинови реакции при нормални хора: сравнение с бял хляб. Eur J Clin Nutr 1998; 52: 924-928. [Връзки]

40. Horowitz JF, Coppack SW, Klein S. Метаболизъм на глюкозата в цялото тяло и мастната тъкан в отговор на краткосрочно гладуване при слаби и затлъстели жени. Am J Clin Nutr 2001; 73: 517-522. [Връзки]

42. Ferrannini E, Balkau B. Инсулин: в търсене на синдром. Диабет Мед 2000; 19: 724-729. [Връзки]

43. McAuley KA, Williams SM, Mann JL, Walker RJ, Ledwis-Barned NJ, Temple LA. Диагностициране на инсулинова резистентност сред общата популация. Диабетна грижа 2001; 24: 460-464. [Връзки]

44. Ascaso JF, Pardo S, Real JT, Lorente RL, Priego A, Carmena R. Диагностициране на инсулиновата резистентност чрез прости количествени методи при субекти с нормален метаболизъм на глюкозата. Диабетна грижа 2003; 26 (12): 3320-3325. [Връзки]

45. Ascaso JF, Merchante A, Lorente RI, Real JT, Martínez-Valls J, Carmena R. Изследване на инсулиновата резистентност, използвайки минималния модел, при недиабетни фамилни комбинирани пациенти с хиперлипидемия. Метаболизъм 1998; 47: 508-513. [Връзки]

46. ​​Eschwöge E, Richard JL, Thibult N et al. Смъртност от коронарна болест на сърцето във връзка с диабет, кръвна глюкоза и плазмени нива на инсулин. Проспективното проучване в Париж, десет години по-късно. Horm Metab Res Suppl 1985; 15: 41-46. [Връзки]

47. Haffner SM, González C, Miettinem H, Kennedy E, Stern MP. Проспективен анализ на модела HOMA. Проучването за диабет в Мексико. Диабетна грижа 1996; 19: 1138-1141. [Връзки]

48. Kashiwabara H, Inaba M, Maruno Y et al. Нивата на инсулин по време на гладно и тестът за толерантност към глюкозата и индексът на HOMA предсказват последващо развитие на хипертония. J Hypertens 2000; 18: 83-88. [Връзки]

Адрес за кореспонденция:
Ана Каролина П. Волп
Катедра по хранене и безопасност
Федерален университет във Висоза
Ср. PH Rolfs, s/n
Университетски кампус
36571-000 Vi§osa. Минас Жерайс. Бразилия
Имейл: [email protected]

Получено: 9-II-2006.
Приет: 11 април 2006 г.

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons