Луис Баско Прадо
Силвия Фариняс Родригес 1

единичен

Въведение:

Описан през 1856 г. от Вундерлих, спонтанният периренален хематом е рядка патология, при която въпреки постигането на диагнозата по сравнително прост начин с образни изследвания, възможността за определяне на етиологията представлява предизвикателство и е причина за множество изследвания и инвазивни процедури, понякога без да може да изясни причината 1. Бъбречните и далачните хематоми често се свързват с коремна травма и по-рядко се дължат на нарушения на коагулацията и инфекции. Други по-редки причини са възпалителни процеси, кръвна диатеза, поликистоза, аневризми, артериовенозни малформации, инфаркт и идиопатични 2 .

Субкапсулната област на бъбрека е потенциално пространство, където течностите могат да се натрупват, причинявайки компресия на бъбречния паренхим. Този тип течност може да се състои от колекции от гной, кръв, лимфа, ексудат или транссудат 3. Пациентите със значителна травма, обширни изгаряния, сложни хирургични операции, тежки акушерски и гинекологични процеси, тежки инфекциозни заболявания и остри отравяния са изложени на висок риск от развитие на остра бъбречна недостатъчност 4 .
Техниките за непрекъснато бъбречно заместване (RCRT) представляват една от основните техники и лечения за пациенти с остра бъбречна недостатъчност (ARF). Честотата на ARF при критично болни пациенти, приети в отделения за интензивно лечение (ICU), е очевидно по-висока от останалата част от болничното население и може да засегне повече от 35% от тези пациенти 5,6 .

По-долу представяме клиничен случай на нетравматичен бъбречен хематом с трансцендентни клинични последици.

Кореспонденция:
Луис Баско Прадо
Диагонал 660 Avenue
08034 Барселона
Имейл: [email protected]

65-годишен пациент, дошъл в спешното за силна лумбална болка, излъчваща гениталиите внезапно и спонтанно. Интензивна лумбална болка с хематурия и отражение в общото състояние на пациента. Няма предишен травматичен предшественик.

• HT
• Дислипидемия.
• Исхемична болест на сърцето, лекувана с три коронарни стента.
• Болест на аортната клапа.
• Подмяна на аорто-коронарни и аортни клапани през 2008 г.
• Monoreno за бъбречен аденокарциом, лекуван с дясна нефректомия през 2003 г.
• Обичайни лекарства у дома: Аценокумарол.

Пациентът е в съзнание и ориентиран (скала 15 на кома на Глазгоу). Нормохидратиран и нормален цвят. Дифузно болезнен корем, но без защита или перитонизъм. Няма маси или мегалия. Илеопаралитичен. Рентгенография на корема без промени.

Аналитично: 16 000 левкоцити/mm3, креатинин 191 µmol/L, урея 8,5 µmol/L, Ht: 36%, Hb: 12 g/100 ml.

Изисква се бъбречна ехография и компютърна аксиална томография (КТ), като се открива обширно субкапсулно бъбречно и ляво периренално кървене, с дискретно разширение до съседните параренални пространства. Произходът на кървенето не е установен, но има подозрение за активно кървене в субкапсулното пространство на бъбречния доплер. Наличие на малка литиаза в бъбречния синус. Екскреторният път не е разширен.

Правят се консултации с Урологичната служба, която от своя страна се свързва с Интензивното отделение за приемане на пациента, тъй като обръщането на клиничната картина се разглежда на първо място преди извършване на какъвто и да е вид инвазивна диагностично-терапевтична маневра.

Пациентът е приет в отделението за полуинтензивно лечение за контрол на симптомите и проследяване на хемостазата и бъбречната функция.

При допускане в блока се извършва нов контролен анализ, който показва Hb: 9,8%, Hct: 29,1 g/100 ml, левкоцити: 15 200/mm3, APTT: 32s.

Анализът 8 часа по-късно показва тежка анемия (Hb: 6,6%), креатинин: 400 mmol/l, без хиперкалиемия, TP> 45%, показващ пациента олигоануричен, хемодинамично нестабилен, с нарастващи нужди от оксигенация, болка при палпация в левия фланг, гадене и с известно повръщане.

Пристъпваме към оптимизиране на мерките за възстановяване на диурезата; корекция на обема на кръвта и анемия + Непрекъсната перфузионна помпа (BPC) на норепинефрин и фуроземид в болус, без голяма ефективност. Разглежда се възможността за започване на техники за непрекъснато бъбречно заместване (RRTT), тъй като тези техники представляват основното поддържащо лечение за пациенти с ARF и множествена органна дисфункция (BMD), въпреки че болничната смъртност остава много висока (около 60-80%) 7,8 .

Въпреки десетилетия опит в използването на хемодиализни техники за подпомагане на ARF, все още има съмнения относно оптималното време за започването им, най-добрата техника за използване и най-подходящата доза 9 .

Като се има предвид клиничната картина на пациента, не съществуват възможности за перкутанен дренаж или хирургична декомпресия, като се има предвид възможността за нефректомия на втори етап, тъй като това би обусловило необходимостта от бъбречно заместване през целия живот. По време на втория ден от приемането се дават опаковани червени кръвни клетки и плазма, така че прогресиращата анемия, която пациентът поддържа, изглежда се контролира. Хемодинамиката с вазоактивни амини изглежда се стабилизира, но олигоанурията продължава, което изисква въвеждането на фуроземид PCB. Дихателната функция продължава да намалява, изисквайки все повече и повече доставки на O2, в крайна сметка създавайки неинвазивна механична вентилация (NIMV).

На 24 часа (трети ден от приемането) на започване на терапиите (оптимизиране на предварително натоварване с обем, кръвно налягане с вазоактивни амини и бъбречно перфузионно налягане с диуретици) пациентът показва хемодинамични и бъбречни константи в рамките на нормалните параметри. През следващите 24 часа (четвъртия ден от приема) пациентът изглежда остава хемодинамично стабилен, макар и с недостатъка, че отново става анурик. Не е очевидно повторно кървене. С оглед на възможността за ново кървене или тромбоза на бъбречната артерия се изисква КТ и бъбречен доплер ултразвук.

Бъбречният ултразвук показва, че левият субкапсуларен и периренален хематом е леко увеличен по размер, потвърждавайки подозрението, което е съществувало при предишния ултразвук за постоянно активно кървене. Бъбречният доплер не показва поток в хематома, така че се смята, че кървенето е спряло. Това също така показва, че в бъбреците има определен бъбречен и венозен поток. Има малко количество свободна перихепатална течност. CT сканирането отразява леко-умерено количество библазален плеврален излив с ателектаза на двете белодробни основи, което не присъства в предишното CT сканиране.

При артериалната газометрия (GSA), респираторна ацидоза и хипоксемия, дължащи се на бибазална ателектаза, вторична след двустранен плеврален излив Продължава със сесии VMNI.

Пациентът през нощта (четвъртия ден от приема) започва с психомоторна възбуда и дезориентация, показвайки отказа си да получи оксигенация чрез NIMV. Като се има предвид клиничната картина на пациента и настоящата ситуация, тя мотивира седоаналгезията на пациента и оротрахеалната интубация (IOT) по регулиран начин. Изключително трудоемка маневра на IOT и с голяма трудност поради намирането на спирка отвъд гласните струни (възможен субглотичен гранулом), която не позволява на ендотрахеалната тръба (ETT) да премине. Накрая е възможно да се постави ТЕТ от 7,5. Трудността на интубацията се дължи на факта, че пациентът е бил подкожно трахеостомизиран преди две години. Тези трудности принуждават пациента да бъде преместен в интензивното отделение.

С всички мерки за подпомагане за момента е постигната достатъчна диуреза, за да не се провежда сесия на хемодиализа. По време на шестия ден от приема, получихме диуреза от почти 1 ml/kg/h, но с креатинин от 700 mmol/l, нормоволемия, а не хиперкалиемия. Има лека субфебрилна температура, която се интерпретира в контекста на големия хематом на ретроперитонеума.

Култивирането на секрети се извършва поради започващата бронхорея на пациента и през цялото време на маневри в горните дихателни пътища и клиничния контекст на пациента. Културата показва инфекция с pseudomonas aeruginosa, която предупреждава за най-лошата прогноза на пациента, тъй като бактериалната пневмония е най-честата интрахоспитална инфекция при пациенти, приети в интензивно отделение и с по-висока смъртност, която може да бъде екстремна при тези с остър синдром на респираторен дистрес (ARDS) 10 .

Ежедневна оценка на възможността за TCRR. Непрекъснатата хемофилтрация и хемодиафилтрация се считат за полезни техники при пациенти с тежки септични усложнения3.

Ентералното хранене започва със скорост 1000 mL/24h. На 12 часа той се спира поради масивно задържане (700 ml) и се предлага началото на парентерално хранене (PN).

Пациентът има добра обща диуреза (2000 ml). Нивата на креатинина леко спадат, той не е хиперкалиемичен, не е ацидотичен, без признаци на активно кървене, така че за момента все още не е кандидат за продължителна бъбречна заместителна терапия (CRRT).

През последните 24 часа се появява едностранна кондензация в десния хемиторакс, причиняваща ARDS с IO2 от 60. Предполага се, че аспирационната пневмония се появява по време на IOT маневри и/или по време на аспирационния епизод с високо съдържание на ентерална диета.

Секретите се култивират и емпирично започва широкоспектърно антибиотично лечение, приспособено към бъбречната му функция. Културата показва инфекция с Klebsiella.

BPC на мускулни релаксанти с атракурий се стартира, за да се адаптира по-добре пациента към MV. Пациентът е по-хипотоничен, така че вазоактивните и олигуровите амини трябва да бъдат увеличени, което прогресира до анурия. Що се отнася до вентилационната функция, през следващите 24 часа пациентът изглежда остава стабилен при всички приложени терапии. Нискостепенната треска се появява отново, докато достигне 38,5 ° C, което е придружено от не-лактатна метаболитна ацидоза, предсърдно мъждене със средни камерни скорости от 115-125x 'огнеупорен към амиодаронов болус, за който кардиоверсията се извършва до три пъти (70- 100-150 J), без да се получи отново синусов ритъм, така че е предписан амиодарон.

През 6-те часа след започване на CRRT пациентът е по-стабилен хемодинамично, запазена бъбречна функция и нормотермична. През следващите 12 часа (осмия ден от приема), вентилационната функция на пациента се влошава. Тежка метаболитна ацидоза и дислектролитемия (хиперкалиемия 6.3), водеща до сърдечен ритъм и нарушения на електропроводимостта с екстремна брадикардия. Ph: 7.1 с излишък на база (-EB) от -10 от дихателната причина, която не компенсира с мерки за опит за нормовентилация (минутен обем от 13 литра в минута и контролно налягане, докосващо баротравмата). Картината води до реанимационни мерки, които в крайна сметка не са ефективни.

Нетравматичният бъбречен хематом е трудно за лечение клинично състояние. Още повече, когато няма възможност за евакуацията му и пациентът за кратък период от време се декомпенсира от всички свои жизнени функции с необратими клинични последици. Има множество алтернативи в подкрепа на тези функции, но те правят разполагането на ресурси (време, пари, професионалисти) значително, като по този начин конфигурира профил на сестринския екип, подготвен за всяка ситуация, оставяйки печат за неговата идентичност, за неговите знания и техники.

Получено: 20 декември 2011 г.
Ревизиран: 10 януари 2012 г.
Променено: 20 януари 2012 г.
Приет: 6 февруари 2012 г.

1. Andrade PJD и сътр. Синдром на Вундерлих. Спонтанен периренален хематом. Rev Mex Urol 2005; 65 (5): 357-362.

2. Flores Cobos A E et al. “Спонтанен хематом на бъбреците и далака. Представяне на казус ”. Anales de Radiología México 2007; 3: 239-242.

3. Chao-Yang Chen, et al. Спонтанен двустранен бъбречен субкапсуларен хематом като възможно усложнение на миелопролиферативни нарушения.J Med Sci 2009; 29 (5): 273-275.

4. Castañer Moreno J. Висш институт по военна медицина д-р Луис Диас Сото. "Посттравматична остра бъбречна недостатъчност". Rev Cubana Med Milit 1999; 28 (1): 41-8.

5. Waikar SS, Curhan GC, Wald R, McCarthy EP, Chertow GM. Намаляваща смъртност при пациенти с остра бъбречна недостатъчност, 1998 до 2002 г. JAmSocNephrol.2006; 17: 1143–50. две.

6. Liaño F, Junco E, Pascual J, Madero R, Verde E. Спектърът на острата бъбречна недостатъчност в интензивното отделение в сравнение с наблюдаваните други настройки.KidneyIntSuppl.1998; 66: S16–24.

7. Sirvent JM, Vallés M, .Navas E, Calabia J, Ortiz P и Bonet A. „Еволюция на критични пациенти с остра бъбречна недостатъчност и полиорганна дисфункция, лекувани с продължителна венозна хемодиафилтрация” Med Intensiva.2010; 34 (2): 95-101.

8. García Córdoba F, et al. Анализ на техниките за непрекъснато бъбречно заместване при критични пациенти с остра бъбречна недостатъчност. Med Intensiva 2002; 26 (7): 349-55.

9. Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M. Alberta. Мрежа за бъбречни заболявания. Заместваща бъбречна терапия при пациенти с остра бъбречна недостатъчност: систематичен преглед. ДЖАМА. 2008; 299: 793–805.

10. Hechavarría Soulary JC, Suárez Domínguez R, Armaignac Ferrer G, Del Pozo Hessing C. Нозокомиална инфекция в интензивното отделение. MEDISAN 2001; 5 (3): 12-17

11. Molano Álvarez E, et al. Критични грижи за медицински сестри и техники за непрекъсната бъбречна подмяна в общността на Мадрид. Enferm Intensiva 2003; 14 (4): 135-147.

12. Canseco Morales J, Luviano García J A, Macías García M T, Клинични ползи от непрекъсната бъбречна заместителна терапия при критично болни пациенти с остра бъбречна недостатъчност. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2010; 24 (2): 66-71.