Отговор 3

1. Кои са най-подходящите лабораторни аномалии на пациента?

Пациентът се проявява със симптоматична хипонатриемия, с клинично участие (брадипсихия), с екскреции на натрий в урината и осмолалитет в урината, които са неподходящо повишени за плазмен осмолалитет.

Други поразителни находки са умерена бъбречна недостатъчност, нормохромна нормоцитна анемия, респираторна алкалоза и умерена метаболитна ацидоза (HCO3 = 20 mmol/L) със запазена анионна междина (Na- (Cl + HCO3) = 12 mmol/L).

две. Какво показва осмоларността на урината?

Осмолалността на урината, макар и по-ниска от плазмата, е неадекватно висока, което показва дефицит в уринарния капацитет за отделяне на свободна вода. Изправен пред плазмени осмолалности, ниски като тези на пациента, секрецията на антидиуретичен хормон (ADH) е напълно инхибирана, което прави събирателната тубула водоустойчива, като по този начин се получава разредена урина, с осмолалности 40-100 мосмола/kg...

По-високите осмоларности на урината показват нарушение в отделянето на свободна вода, което може да бъде причинено от:

Наличие на ADH:

Ефективно изчерпване на циркулиращия обем: Стимулът на ADH секреция, предизвикан от хиповолемия, надвишава супресивния стимул, благоприятстван от плазмената хипоосмолалност.
Синдром на неподходяща секреция на ADH
Надбъбречна недостатъчност: Обикновено медиирана от хиповолемия, свързана с този синдром.
Хипотиреоидизъм: По причини, които не са добре определени.

Намаляване на свободното водоснабдяване на дисталния канал:
Бъбречна недостатъчност: Чрез увеличаване на количеството разтворени вещества, които трябва да се екскретират от нефрона.
Изчерпване на обема: Той благоприятства реабсорбцията на вода в проксималните тръбни сегменти, намалявайки приноса на течности към разреждащите тръбни сегменти.
Използване на диуретици: Увеличете натоварването на разтвореното вещество (NaCl) в дисталната и събирателната тубула и, следователно, способността за разреждане на тези сегменти.

3. Какъв е съществуващия дефицит на натрий/излишната вода?

Изчислява се чрез прилагане на уравнения 1 или 2 по-долу. Тъй като обемът на кръвта е запазен, ще трябва да се приложи уравнение 2, което води до 10,5 литра. Излишъкът вероятно е по-малък, тъй като освен при първични полидипсии винаги има свързан компонент за загуба на натрий.

Уравнение 1: Изчисляване на натриев дефицит при хиповолемична хипонатриемия.
Na дефицит на Na = 0,6 x тегло (140 - текущ Na)

Уравнение 2: Изчисляване на излишната свободна вода при нормоволемични хипонатриемии.
Безплатно излишък на вода = 0,6 x тегло x [1- (Na/140)]

4. Коя е най-вероятната диагноза?

В ситуация на истинска хипонатриемия трябва да се определи осмолалитет на урината.

Ако е неподходящо повишено, едно от нарушенията, изброени в Фигура 3 .

По принцип всеки от горните процеси, с изключение на изчерпването на обема, може да оправдае картината. Надбъбречната недостатъчност е изключена, тъй като не съпътства останалите клинични и електролитни промени. Бъбречната недостатъчност е твърде умерена, за да оправдае степента на хипонатриемия без друг ускоряващ фактор.

Диференциалната диагноза между тези процеси обикновено се установява с развитието на картината след започване на лечението.

испанско

5. Какво би било посоченото лечение?

Тъй като това е основно увеличение на водата, лечението се състои от хидратично ограничение (500 куб. См/ден) и умерени количества сол, за предпочитане през устата, тъй като пациентът не е особено симптоматичен. Липсата на сериозни симптоми със степента на хипонатриемия показва, че тя е установена бавно, в продължение на много дни, така че подмяната никога не трябва да се извършва агресивно.

Ако съществуват тежки симптоми, трябва да се извърши IV заместване с хипертонични разтвори на натриев хлорид, като се избягва корекция, по-голяма от 12 mmol/24 часа.

Лечението започна с ограничаване на водата и нормална диета, допълнена с 4 грама сол (общо: 250 mmol NaCl/ден). Пациентът уринира 2100 куб. См през следващите 24 часа. Дискретно подобри клиничната си ситуация.

Извършените сканирания показаха:

Биохимия: Na (s/o): 118/23 mmol/L, K (s/o): 3.9/19 mmol/L, Cl (s/o): 82/25 mmol/L, Osm (s/o): 235/160, пикочна киселина: 4,7 mg/dL, Crs: 1,8 mg/dL
Газ в артериалната кръв: GAB: pH: 7.40, pO2: 74, pCO2: 43, Bic: 27
Тиреоидни хормони: В рамките на нормалното.

ВЪПРОС

Каква е най-вероятната диагноза на пациента с оглед на развитието през първите 24 часа?


ДИАГНОСТИКА

Най-поразителното е, че пациентът започва да пести натрий и хлор, намалявайки малко повече осмолалитета на урината. Всичко това показва, че спирачката, която бъбреците е трябвало да елиминират излишната свободна вода, изчезва, което прави много вероятно причината за хипонатриемия да приема диуретици.

Поради хипертония (170/100) към лечението е добавен амлодипин. Три дни по-късно пациентът е напълно клинично възстановен. През този период той беше уринирал общо 3100 куб. См. Теглото му е намаляло с 3,2 кг, а биохимичните му параметри са отразени: Na (s/o): 141/52 mmol/L.

Този ден семейството на пациента донесе хапчетата, които пациентът имаше у дома, включително асоциация на хлорталидон (50 mg) и спиронолактон (50 mg), които пациентът припомни, че е приемал редовно от месец.

Окончателна диагноза: Хипонатриемия, дължаща се на диуретици, благоприятствана от съществуваща лека-умерена бъбречна недостатъчност.

Причината за хипонатриемията е многофакторна. От една страна, принудителните загуби на натрий и хлор, индуцирани от диуретика, заедно с нисък прием на сол, изобилие от свободна вода и намаляване на бъбречната способност за разреждане поради съществуваща бъбречна недостатъчност и поради самото диуретично действие.

Хипонатриемията е често усложнение на диуретичното лечение, дължащо се на изчерпване на ефективния обем на циркулацията, който тези лекарства индуцират, заедно с инхибирането на бъбречното тубуларно разреждащо действие чрез увеличаване на доставката на NaCl в дисталните бъбречни тубуларни сегменти.

В повечето случаи отговорният диуретик е тиазидите, а не диуретиците, които могат да се смятат. Примковите диуретици пречат на хипертоничността на бъбречната медула, така че ефектът на ADH върху бъбречните каналчета е много по-ограничен. Тиазидите обаче действат върху дисталната извита и събираща се тубула и не пречат на медуларната хипертоничност и следователно на антидуретичните действия на ADH.

Диагнозата се улеснява от обичайното съществуване на данни за ефективно изчерпване на циркулиращия обем, както и хипокалиемия и метаболитна алкалоза, освен ако има свързан калий-съхраняващ диуретик, какъвто е случаят в нашия случай. Диагнозата се потвърждава с данните, получени в анамнезата и особено чрез нормализиране на бъбречния капацитет за спестяване на натрий и разреждане на урината, тъй като диуретичният ефект изчезва.