Повече от 1,5 милиарда възрастни по света имат наднормено тегло и 400 милиона от тях са със затлъстяване. Въпреки че намалената консумация често води до първоначална загуба на тегло, повечето хора със затлъстяване, които спазват диета, не успяват да поддържат загубата на тегло. Важно е да знаете кои са бариерите, които предотвратяват това намаляване, за да се предотврати рецидив.

адаптации

Теглото на тялото се регулира централно. Хормоналните сигнали се отделят от храносмилателния тракт, панкреаса и мастната тъкан, главно координирани от хипоталамуса, за регулиране на консумацията на храна и разхода на енергия. Тези регулатори на апетита са лептин, грелин, холецистокинин, YY пептид, инсулин, панкреатичен полипептид и глюкагон-подобен пептид 1 (GLP-1).

Ограничението на калориите произвежда компенсаторни промени, като дълбоко намаляване на калорийните разходи и концентрациите на лептин и холецистокинин, както и повишаване на грелина и апетита, които насърчават възстановяването на теглото. Наскоро беше отбелязано, че при тези, които поддържат загубата на тегло повече от година, продължава непропорционално намаляване на 24-часовите енергийни разходи. Не е известно обаче дали промените в концентрациите на хормоните, регулиращи апетита, произведени по време на загуба на тегло, се поддържат при продължително поддържане на загуба на тегло. Целта на това проучване е да отговори на този въпрос, който може да е важен за разбирането на физиологичните основи на възстановяването на теглото след отслабване.

Петдесет пациенти с наднормено тегло или с наднормено тегло, с индекс на телесна маса 27-40 kg/m2, без диабет, бяха включени в 10-седмична програма за отслабване, за която беше посочена много хипокалорична диета. През първите 8 седмици участниците трябваше да заменят трите си дневни хранения с много нискокалорична хранителна формула (Optifast VLCD, Nestlé) и 2 чаши зеленчуци с ниско нишесте, осигурявайки 500 - 550 kcal на ден.

През седмици 9 и 10 обичайните храни постепенно се въвеждат отново на участниците, които са загубили 10% или повече от първоначалното си тегло и теглото се стабилизира, за да се избегне възможният объркващ ефект от загубата на тегло върху хормоналните профили. В края на седмица 10 участниците получиха писмени съвети и насоки от диетолог относно приема на диета, съответстващ на изчисляването на енергийните им разходи, за да поддържат теглото си. Те също бяха насърчавани да се занимават с 30 минути умерено интензивна физическа активност почти всеки ден от седмицата.

В началото (преди загуба на тегло), на 10 седмици (след приключване на програмата) и на 62 седмици бяха изследвани концентрациите (на гладно и след хранене) на лептин, грелин, YY пептид, стомашен инхибиторен полипептид, глюкагон-подобен пептид 1. Амилин, панкреатичен полипептид, холецистокинин и инсулин и субективна оценка на апетита.

Резултати

От първоначалните 50 участници 34 са завършили проучването. Средната загуба на тегло в края на 10-та седмица е 13,5 ± 0,5 kg (14,0% от първоначалното тегло) и стойностите на лептин, пептид YY, холецистокинин, инсулин и амилин намаляват значително. Повишиха се стойностите на грелин, стомашен инхибиторен полипептид и панкреатичен полипептид. Също така значително повишава субективното усещане за апетит.

Хормонални регулатори на апетита

Лептин. По време на периода на загуба на тегло средната концентрация на лептин на гладно намалява с 64,5 ± 3,4%. Концентрацията се е увеличила между 10 и 62 седмици, но на 62 седмица тя остава 35,5 ± 4,7% под изходните нива.

Стомашно-чревни хормони . Промените след хранене са много значими за всеки от изследваните хормони. Взаимодействието между постпрандиалния период и учебната седмица не е било значимо за грелин, YY пептид, GLP-1, холецистокинин или панкреатичен полипептид, което предполага, че характеристиките на постпрандиалния хормон потискане или секреция в началото на проучването и на седмици 10 62 бяха подобни.

За всеки от тези хормони обаче всяка седмица е била много значима; което показва разлики в абсолютните концентрации на хормони през всяка седмица от проучването.

Средната концентрация на грелин се увеличава значително със загуба на тегло. Въпреки че нивата на грелин намаляват между седмица 10 и седмица 62, средната концентрация остава значително по-висока на 62 седмици, отколкото в началото на проучването. За пептид YY средната концентрация е била значително по-ниска на 10 и 62 седмица, отколкото на изходно ниво, като нивата са били значително по-ниски на 62 седмица, отколкото на 10 седмица. За амилин взаимодействието между периода след хранене и седмицата на проучването е било почти значимо. Стойностите на амилина на гладно намаляват значително със загуба на тегло. Базовото намаление на секрецията на амилин през първите 30 минути след хранене беше значително на 10-та седмица и се приближи до значимост на 62-та седмица.

Средната концентрация на холецистокинин беше значително по-ниска на 10 и 62 седмица от изходните стойности, без значителна разлика в стойностите между седмици 10 и 62. За стомашния инхибиторен полипептид взаимодействието между постпрандиалния период и учебната седмица беше значително, поради по-високата секреция на този хормон през първите 60 минути след хранене на седмици 10 и 62, отколкото на изходно ниво. Средните стойности на стомашен инхибиторен полипептид не се различават значително между седмици 10 и 62. Средните стойности на GLP-1 не се променят значително между изходното ниво и седмица 10.

Намалението на стойностите на инсулина след загуба на тегло беше очевидно и взаимодействието между периода след хранене и учебната седмица беше значително, с намаляване на стимулираното с храна освобождаване на инсулин 30 и 60 минути след хранене, както от началото до 10-та седмица от началото до седмица 62.

Средните стойности на панкреатичния полипептид са били значително по-високи на седмица 10 и седмица 62, отколкото на изходно ниво, без значителна разлика между стойностите на седмици 10 и 62.
Една година след първоначалната загуба на тегло все още имаше значителни разлики от изходните стойности в средните концентрации на лептин, YY пептид, холецистокинин, инсулин, грелин, стомашен инхибиторен полипептид и панкреатичен полипептид, както и в апетита.

Апетит
Оценката на апетита, желанието и желанието за ядене и потенциалната консумация са били значително по-високи на 10 и 62 седмица, отколкото на изходно ниво, без значителни разлики между средните оценки на 10 и 62 седмици или значителни взаимодействия между периода след хранене.

Оценките за безпокойство относно мислите за храна, в сравнение с изходните рейтинги, обикновено се увеличават на 10-та седмица и са значително по-високи на 62-та седмица.

Дискусия и заключения
Въпреки че краткосрочната загуба на тегло лесно се постига чрез диетични ограничения, само малка част от затлъстелите хора поддържат тази дългосрочна загуба на тегло. Много хормони, пептиди и хранителни вещества участват в хомеостатичната регулация на теглото и много от тях страдат от промени след загуба на тегло.

Не е известно дали тези промени представляват временен компенсаторен отговор на намаляването на енергията, но важна констатация на това проучване е, че много от тези промени продължават 12 месеца след загуба на тегло, дори след началото на възстановяването на теглото. Това предполага, че високата честота на рецидиви сред затлъстелите, отслабнали, има силна физиологична основа и не е само възобновяване на старите навици.

Лептинът, хормон, произведен от адипоцити, е показател за енергийните запаси и действа върху хипоталамуса, за да намали консумацията на храна и да увеличи енергийните разходи.

Стомашно-чревният тракт и панкреасът отделят грелин, YY пептид, стомашен инхибиторен полипептид, GLP-1, холецистокинин, панкреатичен полипептид и амилин в отговор на консумацията на хранителни вещества. Всички инхибират консумацията, с изключение на грелин, който стимулира апетита, и стомашен инхибиторен полипептид, който може да насърчи съхранението на енергия.

Ограничаването на калориите бързо и дълбоко намалява нивата на циркулиращ лептин, енергийните разходи и повишения апетит.

Други ефекти от индуцирана от диетата загуба на тегло са повишени стойности на грелин и намалени стойности на пептид YY и холецистокинин. Това проучване показва, че след диета, индуцирана загуба на тегло, постпрандиалното освобождаване на амилин и панкреатичен полипептид се променя и, което е по-важно, че промените в стойностите на лептин, грелин, YY пептид, стомашен инхибиторен полипептид, панкреатичен полипептид, амилин и холецистокинин, както и промени в апетита, продължават 12 месеца. В допълнение, тези промени биха могли да улеснят възстановяването на теглото, с изключение на промяната в стойностите на полипептида на панкреаса, което намалява приема на храна.

По-голямото от очакваното намаление на енергийните разходи 24 часа след загубата на тегло също продължава една година или повече.

Заедно тези данни показват, че при затлъстели хора, отслабнали, трябва да се преодолеят множество компенсаторни механизми, които стимулират наддаването на тегло, за да се запази отслабването и които да продължат поне една година.

Активирането на този координиран отговор при хора, които остават с наднормено тегло след отслабване, подкрепя схващането, че при пациентите със затлъстяване има висока точка и че усилията за намаляване на теглото под тази стойност са силно съпротивени.

В съответствие с тази теория, проучванията показват, че след коригиране на телесния състав, хората с нормално тегло и хората със затлъстяване имат сходни енергийни нужди за поддържане на теглото и еквивалентно намаляване на енергийните разходи след отслабване. Ако случаят е такъв, успешното лечение на затлъстяването ще изисква безопасни, ефективни и дългосрочни методи, които противодействат на тези компенсаторни механизми и намаляват апетита.

Бариатричната хирургия има добре доказани благоприятни ефекти върху хормоните, които предизвикват апетит, глад, телесно тегло, хипертония, дислипидемия, диабет тип 2 и смъртност. Тази техника обаче не е достъпна за повечето.

В заключение авторите установяват, че компенсаторните промени в индукторите на циркулиращ апетит, които насърчават възстановяването на теглото след индуцирана от диетата загуба на тегло, не се връщат към изходните стойности в рамките на 12 месеца от първоначалната загуба на тегло.

♦ Резюме и обективен коментар: Д-р Рикардо Ферейра

Трябва да влезете в сайта с вашия потребителски акаунт в IntraMed, за да видите коментарите на колегите си или да изразите мнението си. Ако вече имате IntraMed акаунт или искате да се регистрирате, щракнете тук