Институт за основни и предклинични науки "Виктория де Гирон"

серума

Липиден профил в серума на зайци, лекувани с етанол и хиперхолестеролемична диета

Дра Алейда Ерера Батиста, Дра Изида Лебредо Алварес, Дра Ела Сеспедес Миранда, д-р Леонел Фалкон Вилау и Дра Марица Гонсалес Браво

Обобщение

Целта беше да се определят възможните вариации в серумния липиден профил при поглъщане на етанол и хиперхолестеролемична диета. Използвани са 22 мъжки зайци на възраст 100 дни, сформирани са 4 групи: лекувани с алкохол, с диета, богата на холестерол, с алкохол и диета, богата на холестерол, и контролна група. Експериментът продължи 16 седмици. Всички зайци бяха липидограмирани и бяха анализирани променливите общ холестерол, триацилглицериди, липопротеини с висока плътност, липопротеини с ниска плътност и липопротеини с много ниска плътност. Установено е, че хроничното поглъщане на алкохол повишава общия холестерол, липопротеините с висока плътност и намалява триацилглицеридите и липопротеините с много ниска плътност. Животните, лекувани с диета, богата на холестерол, и тези, лекувани с диета и алкохол, са показали високи нива на общ холестерол, липопротеини с ниска плътност, триацилглицериди и липопротеини с много ниска плътност. Резултатите от настоящото разследване водят до заключението, че алкохолът не предлага антиатерогенна защита, поне при дозите, използвани в това проучване.

DeCS: АЛКОХОЛИЗЪМ/усложнения; ТИЙНЪД; АТЕРОСКЛЕРОЗА; HDL ХОЛЕСТЕРОЛ ЛИПОПРОТЕИНИ/неблагоприятни ефекти; LDL ХОЛЕСТЕРОЛ ЛИПОПРОТЕИНИ/неблагоприятни ефекти; ЗАЙЦИ.

Алкохолизмът е най-важната злоупотреба с вещества в днешно време и представлява заплаха за здравето, благосъстоянието и живота на човечеството. 1

В Куба се наблюдава увеличение на консумацията на алкохолни напитки при юноши на възраст между 15 и 19 години, което е тревожно, като се има предвид, че те са по-чувствителни към етанола от възрастните.

Атеросклерозата и нейните основни органични последици се считат за водеща причина за смърт в страните от първия свят. 5. В Куба 95% от инфарктите на миокарда се дължат на атеросклероза на коронарните артерии. 6

Една от хипотезите, която се опитва да обясни генезиса на атеросклерозата, се основава на окислителната модификация, претърпяна от липопротеините с ниска плътност (LDL). Окислителната модификация е основно изискване за поглъщане на LDL от макрофаги. Този факт представлява задължителна стъпка в патогенезата на атеросклеротичната лезия. 7

Връзката между консумацията на алкохол и атеросклерозата се счита за изключително спорен въпрос сред различни изследователи. За мнозина ежедневната консумация на алкохол представлява рисков фактор за развитието на това заболяване. 8.9. За други автори обаче консумацията на алкохол може да има благоприятен ефект върху сърдечно-съдовата система. 10.11.

Освен това, проучвания, проведени във Франция и други средиземноморски общества, показват, че разпространението на сърдечните заболявания е ниско, като се има предвид, че тези популации консумират големи количества наситени мазнини. Тази парадоксална констатация е наречена „френският парадокс“. 10

Някои автори посочват, че тези открития могат да се отдадат на фенолните съединения, които червеното вино има, което може да намали склонността на LDL към окисляване. 11,12 Други твърдят, че защитните ефекти на червеното вино се дължат на съдържащия се в него алкохол. 13.14

Настоящата работа има за цел да определи възможните вариации в липидния профил на серума на зайци, лекувани с етанол и хиперхолестеролемична диета и да изследва наличието на взаимодействие между ефектите от диетата и етанола.

Методи

Използвани са 22 зайци от Нова Зеландия, мъже със 100 d следродилен живот, образувани са 4 групи с еднакъв размер: третирани с алкохол; лекувани с хиперхолестеролемична диета; лекувани с алкохол и диета; и контролна група. Животните бяха избрани с помощта на таблица с произволни числа.

Лечение с етанол: Използва се 40% етанол, разреден във вода, със скорост 3 g на килограм телесно тегло в продължение на 16 седмици. Използва се устният път ad libitum. Количеството вода, което тези животни поглъщат ежедневно, е измерено и е намерена средната дневна стойност. Даваха им само това количество вода, за да са сигурни, че консумират предвидената доза алкохол на ден.

Лечение с диета, богата на холестерол: използва се експериментален фуражен код C M E 1403, приготвен във фуражната фабрика CENPALAB. Експерименталният фураж е направен с холестерол 1,5%.

Определяне на липидите:

Общ холестерол (СТ): Извършен е методът CHOP-PAP. петнадесет
Триацилглицериди (TG): Извършен е методът CHOP-PAP. петнадесет
Липопротеин с висока плътност (HDL): използван е методът на Friedewald. 16.
Липопротеини с ниска плътност (LDL) и плътност с много ниска плътност (VLDL): използвана е формулата на Friedewald. 16.
LDL = CT - (T G/2,2- H D L)

Проведена е двупосочна ANOVA, като липидни променливи като зависими променливи, а алкохол и диета като независими променливи (като основни ефекти) и тяхното взаимодействие.

Резултати

Общ холестерол

Зайците, които са погълнали алкохол, са имали по-високи стойности на общия холестерол от контролната група, със значителна разлика (р 8,11.

Значително увеличение на триацилглицеридите също се наблюдава при тези животни. Повишените нива на триацилглицериди се признават като рискови фактори за сърдечно-съдови събития и смърт. петнадесет

Зайците от настоящата серия, които поглъщат алкохол от пубертета, са повишили HDL. Този резултат съвпада с тези, предложени от други автори. 8,9,11,12. HDL транспортира холестерола от тъканите до черния дроб за неговото разграждане и е установено, че той се състои от 2 подфракции: HDL 2 и HDL3. На втората подфракция се приписват антиатерогенните ефекти на HDL. Подфракцията HDL 2 не получава такова свойство. 15.16.

Защитният ефект на алкохола се приписва на HDL. 17. Литературата обаче съобщава, че тежките алкохолици имат по-висок риск от сърдечно-съдови инциденти, отколкото умерените алкохолици. И в двата случая се отчитат повишени нива на HDL. 18 Възможно е увеличаването на HDL да е за сметка на HDL2 субфракцията, която няма антиатерогенно действие. От друга страна се предполага, че алкохолът във високи дози променя компонентите на HDL и инхибира включването на холестерол в него. Поради тези причини и без други данни не може да се потвърди, че алкохолът е антиатерогенен

При животни, лекувани с диета и алкохол, се наблюдава значително увеличение на CT, TG и VLDL. Тези открития потвърждават, че алкохолът не предотвратява нарастването на такива проатерогенни променливи, когато се поглъща диета, богата на холестерол. Тези резултати отричат ​​защитния ефект, приписван на алкохола, поне при използваните дози.

Обобщение

Целта на настоящата статия е да се определят възможните вариации на липидния профил на серума, причинени от поглъщането на етанол и хиперхолестеролемична диета. Използвани са 22 мъжки зайци на възраст 100 дни. Те бяха разделени на 4 групи: първата беше лекувана с алкохол, втората с диета с висок холестерол, третата с алкохол и диета с висок холестерол, а четвъртата беше контролна група. Експериментът продължи 16 седмици Всички зайци бяха подложени на липидограми. Анализирани са следните променливи: общ холестерол, триацилглицериди, липопротеини с висока плътност, липопротеини с ниска плътност и липопротеини с много ниска плътност. Доказано е, че хроничното поглъщане на алкохол повишава общия холестерол и липопротеините с висока плътност и намалява триацилглицеридите и липопротеините с много ниска плътност. Животните, лекувани с диета с високо съдържание на холестерол и с диета и алкохол, показват повишени стойности на общ холестерол, липопротеини с ниска плътност, триацилглицериди и липопротеини с много ниска плътност. Според резултатите беше направено заключението, че алкохолът не предлага антиатерогенна защита, поне при дозите, използвани в това проучване.

Тематични заглавия: АЛКОХОЛИЗЪМ/усложнения; АДЕЛЕСЦЕНТ; АТЕРОСКЛЕРОЗА; ЛИПОПРОТЕИНИ, HDL ХОЛЕСТЕРОЛ/неблагоприятни ефекти; ЛИПОПРОТЕИНИ, LDL ХОЛЕСТЕРОЛ/неблагоприятни ефекти; ЗАЙЦИ.


Библиографски справки

  1. Национален институт за злоупотреба с алкохол и алкохолизъм. Алкохол и коронарна болест на сърцето. Alcohol Alert 1999; 45. Достъпно на URL: http://silk.nih.gov/silk/niaal/publication/aa 45.htm.
  2. Chang M, Cañizares M, Sandoval JE, Bonet M, González R. Характеристики на консумацията на алкохолни напитки в кубинското население. Rev Hosp Psiq Hab 1998; 49 (3): 257-63.
  3. González R, Robert JA, Lastres T, Pacheco PL, Lago T. Най-важните вредни ефекти на психоактивните вещества при оценката на студентите по медицина и медицински сестри, Rev Hosp Psiq Hab 1999; 49 (2): 145-56.
  4. Herrera Batista A, González Bravo M, Céspedes Miranda E, Sánchez González S. Ефекти на хроничния алкохолизъм върху черния дроб на юноши плъхове-албиноси. Rev Cubana Invest Biomed 1999; 18 (3): 189-96.
  5. Световна здравна организация, Статистически преглед, 1994 (Ob cit). Fernádez-Brito JE. Хроноанатомия на атеросклеротичната лезия. Arch Med Int 1996; 18 (1): 13-9.
  6. Куба. Министерство на общественото здраве Национална статистическа служба. Статистически годишник 1999. Хавана: MINSAP 1999.
  7. Херинга Р, Коен Тервате JM. Роля на окисления липопротеин с ниска плътност при бъбречно заболяване. Curr Opin Nephrol 2002; 11 (3) 287-93.
  8. Shaish A, Pape M, Rea T, Srivastava R A, Latour MA, HopkinsD et al. Алкохолът повишава плазмените нива на холестерол-индуцира атерогенни липопротеини и аортна атеросклероза при зайци. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17 (6): 1091-7.
  9. Lecomte E, Herbeth B, Daille F. Промени в профила на серумния аполипопротеин, предизвикани от консумация на хоничен алкохол и отнемане: определящи ефекти върху сърдечните заболявания. Clin Chem 1996; 42: 1666-75.
  10. Renaud S, от Lorgeril M. Френският парадокс: диетични фактори и рискове за здравето, свързани с тютюнопушенето. Ann N Y Acad Sci 1993; 686: 299-309.
  11. Dai J, Miller BA, Lin RC. Храненето с алкохол възпрепятства ранната атеросклероза при нокаутиращи мишки с липопротеинови рецептори с ниска дестилация: включени са фактори в допълнение към липопротеин-аполипопротеин А1 с висока плътност. Alcohol Clin Exp Res 199; 21 (1): 11-8.
  12. Hillbom M. Оксиданти, антиоксиданти, алкохол и инсулт. Front Biosci 1999; 4: 67-71.
  13. Demrow HS, Slane PR, Folts JD. Прилагането на вино и гроздов сок инхибира in vivo тромбоцитната активност и томбозата в стенозирани кучешки коронарни артерии. Циркулация 1994; 91: 1182-88.
  14. Szirmay I G, Kamondi A, Magyar H. Връзка между лабораторната и клиниката атеросклероза. Инсулт 1993; 24: 1811-4.
  15. Budzynski J, Rybakowsky J, Swiatkowski M, Torlinski L, Klopocka M, Komouski W, et al. Налтроксен оказва благоприятен ефект върху плазмените липиди при абстинентни пациенти с алкохолна зависимост. Алкохолен алкохолизъм 200; 35 (1): 91-7.
  16. Stein Y, Stein O, Dabach Y, Hollander G, Ben-Naim M, Halperin G. Антиатерогенност на липопротеините с висока плътност. Израел J Med Sci 1996; 36 (6) 503-9.
  17. Klatsky AL. Епидемиология на коронарната болест на сърцето влияние на алкохола. Alcohol Clin Exper Res 1994; 18: 88-96.
  18. Baraona E, Lieber CS. Алкохол и липиди. Скорошен Dev Alcohol 1998; (14): 97-133.
  19. Авдулов Н.А. Изтичането на холестерол към липопротеини с висока плътност и аполипопротеин А1 фосфатидилхолинови комплекси се инхибира от етанол: роля на аполипопротеиновата структура и кооперативно взаимодействие на фосфатидилхолин и холестерол. Biochem 2000; 39: 10599-606.

Получено: 3 септември 2002 г. Одобрено: 18 февруари 2003 г.
Дра. Алейда Ерера Батиста. Calle 194 No 1511 между 15 и 17. В ролите Сибони, община Плая, град Хавана, Куба. Телефон: 271-6492.

Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons