затлъстяване

В
В
В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Анали на здравната система на Навара

печатна версия В ISSN 1137-6627

Anales Sis San Navarra® vol.27В no.2В Памплона май/август 2004

Механизми на хипертония при затлъстяване

Механизми на хипертония при затлъстяване


СМ. Лопес де Фес, M.T. Газтелу, Т. Рубио, А. Кастао

Затлъстяването е хронично заболяване, считано за важен рисков фактор за развитието на коронарна болест, хипертония, бъбречна недостатъчност и недостатъчност.
Затлъстяването допринася за хипертонията чрез механизми като: инсулинова резистентност и хиперинсулинемия, повишаване на адренергичната активност и концентрации на алдостерон, задържане на натрий и вода и увеличаване на сърдечното износване, промяна на ендотелната функция чрез молекули като лептин и адипонектин и генетични фактори. Много пътища за изследвания остават отворени.
Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACEI) и/или рецепторните антагонисти на ангиотензин II (ARA II) са лекарства за първи избор поради техния благоприятен ефект върху инсулиновата резистентност и симпатиковата активност.


РАЗПРЕДЕЛЕНИЕ НА ТЯЛОЧНИТЕ МАЗНИНИ
Затлъстяването, разположено за предпочитане в горното полукръвно тяло, е свързано с увеличаване на сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртност и по-висока честота на заболявания като захарен диабет (DM), хипертония, дислипидемия, заболяване на жлъчния мехур и новообразувания 3-5 .

Някои изследователи установяват, че разпространението на HTN при затлъстяване е по-високо от очакваното поради увеличаването на ИТМ сами по себе си. Други обаче описват подобни промени в кръвното налягане според увеличения ИТМ, по-висока степен на затлъстяване и нива на инсулин на гладно 6 .



Задържащ ефект на NA на бъбречно ниво. Намалява екскрецията на Na.

Ефект върху мембранния катионен транспортер. Стимулиране на Na +/H + помпата, намаляване на Na/K АТФазната активност и Na +/Ca2 + обменника с увеличаване на вътреклетъчния Ca2 +.

Проучвания, проведени при пациенти с хипертония, показват, че той представлява промяна на вазодилататорния отговор на NO стимуланти, което може да се дължи на намаляване на неговия синтез 26-28, без да е свързано изключително с по-ниска наличност на субстрат29, поради по-голяма разграждане на NO чрез супероксид 30 или чрез инхибиране от зависими от циклооксигеназата вещества 31 .

Генът Ob-R контролира експресията на няколко алтернативи. Ob-Rb е основният рецептор, с трансмембранен домен и вътреклетъчен домен с карбоксилен радикал. Ob-Ra, Ob-Rc и Ob-Rd са преждевременни рецептори с къс вътреклетъчен ствол, които улесняват преминаването на лептина към мозъка. Ob-Re е протеинов рецептор, на който липсва трансмембранен домейн и се държи като разтворим рецептор, който свързва и инактивира циркулиращия лептин.

ХЕМОДИНАМИЧНИ ФАКТОРИ
При затлъстелите индивиди сърдечният дебит, централният и общият обем на кръвта и ударният обем са по-високи, отколкото при индивидите без затлъстяване 41. Сърдечният обем е пропорционален на нарастването на телесната маса и може да бъде основната причина за увеличаване на BP 32. От друга страна, при пациенти със затлъстяване, ние откриваме протромботично състояние, вторично на венозен застой и намалена физическа активност, което допринася за повишаване на АН.

Сърдечносъдова система

ЛЕЧЕНИЕ НА ХИПЕРТЕНЗИВНО ЗАТЪЛВАНЕ
Лесно е да се предположи, че корекцията за наднормено тегло ще бъде от полза за намаляване на цифрите на кръвното налягане. За това има нефармакологични и фармакологични мерки.

Нефармакологични мерки

Те са нефармакологични мерки: диета с ниско съдържание на мазнини, ниско съдържание на сол, умерена на въглехидрати и богата на фибри; аеробни упражнения и намален прием на алкохол, наред с други.

Фармакологични мерки

АСЕ инхибиторите и/или ARBs са лекарства от първи избор поради благоприятния им ефект върху инсулиновата резистентност и симпатиковата активност.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Световна здравна организация (Доклад на СЗО, 1998 г.). [Връзки]

2. Zhang R, Reisin E. Затлъстяването-хипертония: ефектите върху сърдечно-съдовата и бъбречната система. Am J Hypertens 2000; 13: 1308-1314. [Връзки]

3. Kannel WD, Anderson K, Wilson PWF. Тенденции на светското кръвно налягане при хора с нормална хипертония: Проучването на Framingham. Am Heart J 1993; 125: 1154-1158. [Връзки]

4. Martins D, Tareen N, Pan D, Norris K. Връзката между индекса на телесна маса и пулсовото налягане при възрастни възрастни с изолирана систолна хипертония. Am J Hypertens 2002; 15: 538-543. [Връзки]

6. Schmidt MI, Watson RL, Duncan BB, Metclaf P, Brancati FL, Sharrett AR et al. Групиране на дислипемия, хиперурикемия, диабет и хиертония и връзката му с инсулин на гладно и централното затлъстяване в общата популация. Метаболизъм 1996: 45: 699-706. [Връзки]

7. Vera O, Velasco M, Carballo J, Flores E, Espinoza M, De la Parte M et al. Инсулинемия: връзка със затлъстяването и високото кръвно налягане. Am J Hypertens 2002; 15: A187. [Връзки]

8. Lansberg L. Диета, затлъстяване и хипертония: Хипотеза, включваща инсулин, симпатиковата нервна система и адаптивна термогенеза. Q J Med 1986; 61: 1081-1090. [Връзки]

9. Гупта АК, Кларк Р.В., Кирхнер К.А. Ефекти на инсулина върху бъбречната екскреция на натрий. Хипертония 1992; 19 (Suppl 1): 178-182. [Връзки]

10. Sharma AM, Schorr U, Distler A. Инсулинова резистентност при млади чувствителни към сол нормотоници. Хипертония 1993; 25: 384-390. [Връзки]

11. Rocchini AP, Moorehead C, DeRemer S, Goodfriend TL Ball DL. Хиперинсулинемия и отговорите на алдостерон и пресор към ангиотензин II. Хипертония 1990; 15: 861-866. [Връзки]

12. Barbagallo M, Gupta RK, Resnick L. Независими ефекти на хиперинсулинемия и хипергликемия върху вътреклетъчния натрий в нормалните човешки червени клетки. Am J Hypertens 1993, 6: 264-267. [Връзки]

13. Pontremoli R, Zavaroni I, Mazza S, Battezzati M, Massarino F, Tixianello A et al. Промени в кръвното налягане, плазмената концентрация на триглицерид и алдостерон и концентрацията на катион на червените кръвни клетки при пациенти с хиперинсулинемия. Am J Hypertens 1991; 4; 159-163. [Връзки]

14. Aviv A. Ролята на Ca2 +, протеин киназа и Na + H + антипортер в развитието на хипертония и инсулинова резистентност. J Am Soc Nephol 193; 3: 1049-1063. [Връзки]

15. Bornfeldt KE, Arnquist HJ, Capron L. In vivo пролиферация на съдови гладки мускули на плъхове по отношение на захарен диабет, подобен на инсулиноподобен растежен фактор I и инсулин. Диабетология 1992; 35: 104-108. [Връзки]

16. Lembo G, Napoli R, Capaldo B, Rendina V, Iaccarino V, Volpe M et al. Ненормална симпатикова свръхактивност, предизвикана от инсулин в скелета на пациенти с есенциална хипертония. J Clin Invest 1992; 29: 111-114. [Връзки]

17. Axerol L. Инсулин, простагландини и патогенезата на хиертонията. Диабет 1991; 40: 1223-1227. [Връзки]

18. Baron AD, Brechtel-Hook G, Johnson A, Fineberg N, Henry DP, Steinberg HO. Взаимодействия между инсулин и норепинефрин върху кръвното налягане и инсулиновата чувствителност. J Clin Invest 1994: 93: 2453-2462. [Връзки]

19. Hu RM, Levin ER, Pedram A, Frank HJL. Инсулинът стимулира производството и секрецията на ендотел от говежди ендотелни клетки. Диабет 1993; 42: 351-358. [Връзки]

20. Esler M. Симпатиковата система и хипертонията. Am J Hypertens 2000; 13: S99-105. [Връзки]

21. Esler M. Симпатична нервна система и инсулинова резистентност: от затлъстяване до диабет. Am J hypertens 2001; 14: A264. [Връзки]

22. Grassi G, Seravalle G, Cattaneo BM, Bolla GB, Lanfranchi A, Colombo M et al. Симпатикова активация при затлъстели нормотоници. Хипертония 1995; 25: 560-563. [Връзки]

23. Agapitov A, Correia M, Surkey C, Brenz T, Haynes W. Симпатиков контрол на съдовия тонус при затлъстели хора. Am J Hypertens 2001; 14 (Suppl 1): A23. [Връзки]

24. Di Chiara T, Duro G, Parrinello G, Paterna S, Di Fiore R, Seaglione R et al. Ангиотензин конвертиращ ензимен ген полиморфизъм и централно затлъстяване: връзка с кръвното налягане и структурата и функцията на лявата камера. Am J Hypertens 2001; 14 (Suppl 1): A163. [Връзки]

25. Fhigashi Y, Sasaki S, Nakgawa K, Matsuura H, Chayama K, Oshima T. Ефект на затлъстяването върху ендотелиозависима, медиирана от азотен оксид вазодилатация при хора с нормална хипертония и пациенти с есенциална хипертония. Am J Hypertens 2001; 14: 1038-1045. [Връзки]

26. Rees DD, Palmer RMJ, Moncda S. Роля на произведения от ендотел азотен оксид в регулирането на кръвното налягане. Proct Natl Acad Sci USA 1989; 86: 3375-3378. [Връзки]

27. Calver A, Collier J, Green D, Vallance P. Ефект от острото разширяване на плазмения обем върху периферния артериоларен тонус при здрави индивиди. Clin Sci 192; 85: 541-547. [Връзки]

28. Kelm M, Preik M, Hafner DJ, Strauer BE. Доказателства за мултифакторен процес, участващ в нарушените реакции на потока на азотен оксид при пациенти с хипертония с ендотелна дисфункция. Хипертония 1996; 27: 346-353. [Връзки]

29. Panza JA, казино PR, Badan DM, Quyyumi AA. Ефект от повишената наличност на произведен от ендотел азотен предшественик на азотен оксид върху ендотел-зависима съдова релаксация при нормални субекти и при пациенти с есенциална хипертония. Тираж 1993; 87: 1475-1481. [Връзки]

30. Tschudi MR, Mesaros S, Luscher TF, Malinski T. Директно in situ измерване на азотен оксид в мезентериални резистентни артерии. Повишено разлагане от супероксид при хипертония. Хипертония 1996; 27: 32-35. [Връзки]

31. Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L, Magagna A, Salvetti A. Инхибирането на циклооксигеназата възстановява активността на азотния оксид при есенциална хипертония. Хипертония 1997; 29: 274-279. [Връзки]

32. Зала J, Марки M, Dixon W, Smith MJ. Хипертония, предизвикана от затлъстяване: бъбречна функция и хемодинамична система. Хипертония 1993, 22: 292-299. [Връзки]

33. Rönnemaa M, Karonen S-L, Rissanen A, Koskenvuo M, Koivisto VA. Връзка между нивата на лептин в плазмата и измерванията на телесните мазнини при еднояйчни близнаци, несъответстваща на затлъстяването. Am Intern Med 1995; 126: 26-31. [Връзки]

34. Kazushi T, Ichiro N. Лептин и мембранна течливост на еритроцитите при есенциална хипертония: изследване на електронен парамагнитен резонанс. Am J Hypertens 2004; 17: 375-379. [Връзки]

35. Xuequin J, Noboru F, Jinzi S, Hiroto T, Yimu L, Katsuo K et al. Ефекти на лептина върху ендотелната функция с трансфер на гена Ob-Rb в Zucker мазнини. Атеросклероза 2003; 169: 225-233. [Връзки]

36. Панков IuA. Ендокринни ли са всички животински и човешки органи и тъкани в природата и отделят ли пептидни хормони в кръвта? Вопр Мед Хим 1996; 42: 179-184. [Връзки]

37. Yamakado M, Ishizaka Y, Takahashi E. Клинично проучване за ролята на лептиновата и инсулиновата резистентност в патогенезата на свързаната със затлъстяването хипертония. Am J Hypertens 2001; 14: A222. [Връзки]

38. Adamczac M, Wicet A, Funashsashi T, Chudek J, Kokot F, Matsuzawa Y. Намален плазмен адипонектин при пациенти с есенциална хипертония. Am J Hypertens 2003; 16: 72-75. [Връзки]

39. Sowera JR. Затлъстяването като сърдечно-съдов рисков фактор. Am J Med 2003; 115 (Suppl 8): 37S-41S. [Връзки]

40. Murakami H, Ura N, Furuhashi M, Higashiura K, Miura t, Shimamoto K. Роля на адипонектин при инсулинорезистентна хипертония и артеросклероза. Hypertens Res 2003, 26: 705-710. [Връзки]

41. Oren S, Grossman E, Frohlich ED. Артериално и венозно съответствие при лица със затлъстяване и неносеб. Am J Cardiol 1996; 77: 665-667. [Връзки]

42. Hattori Y, Suzuki M, Hattori S, Kasai k. Кълбовидният адипонектин повишава регулирането на производството на азотен оксид в съдовите ендотели. Диабет 2003; 46: 1543-1549. [Връзки]

43. Carmelli D, Cardon L, Fabsitz R. Клъстериране на хипертония, диабет и затлъстяване при възрастни мъжки близнаци: същите гени или същата среда. Am J Hum Genet 1994; 55: 566-573. [Връзки]

44. Porreca E, Di Febbo C, Vitacolonna E, Baccante G, Di Castelnuovo A, Angelini A et al. Трансформиращи нива на растежен фактор-В1 при пациенти с хипертония: асоциация с индекса на телесна маса и лептин. Am J Hypertens 2002; 15: 759-765. [Връзки]

45. Ricquier D. Генетични и молекулярни аспекти на затлъстяването: скорошни данни. Pathol Biol 1999; 47: 1080-1084. [Връзки]

46. ​​Tasic I, Lovic B, Ilic S, Djorrdejevic D, Lovic D, Miladinovic TN. Връзка между намаляване на затлъстяването и регресия на хипертонична хипертрофия на лявата камера. Am J Hypertens 2002; 15 (Suppl 1): A198. [Връзки]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons