развитие

В
В 		В

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO

Свързани връзки

  • Подобно в SciELO

Дял

Перуански вестник по гинекология и акушерство

версия В онлайн линия ISSN 2304-5132

Преподобен Перу. гинекол. акушер.В обр.60В бр.2В ЛимаВ априлВ 2014

ПРЕГЛЕД СТАТИЯ

Ранно развитие на плацентата: патофизиологични аспекти

Ранно развитие на плацентата: патофизиологични аспекти

Джон Апаза Валенсия 1

1 Акушер-гинеколог, болница III Хонорио Делгадо де Арекипа, Перу.
2 Национален университет в Сан Агуст, Арекипа, Перу.

Ключови думи: Трофобласт, плацентарно развитие, прееклампсия, вътрематочно ограничаване на растежа.

Успешната бременност при човека е резултат от поредица от процеси, които протичат координирано във времето и пространството в ембрионалния, плацентарния, фетално-майчиния интерфейс. Неизправността на тези серии процеси определя неадекватна плацентация, прееклампсия и вътрематочно ограничаване на растежа. Патофизиологичните аспекти на ранното развитие на плацентата са разгледани в тази статия.

Ключови думи: Трофобласт, развитие на плацентата, прееклампсия, вътрематочно ограничаване на растежа.

Тези локални молекулярни механизми все още са неизвестни. В този процес обаче са идентифицирани някои паракринни/автокринни фактори, включващи цитокини, интерлевкин 11, активин А, моноклонален неспецифичен супресивен фактор β (MNSFβ).

ИМПЛАНТАЦИЯ НА БЛАСТОЦИСТА

По този начин, комбинацията на генотипа AA KIR по майчина линия с HLA-C2 е значително свързана с прееклампсия. Което поражда първичен патологичен дефект, като провал на трансформацията на маточните спирални артерии (16) .

В резултат на процеса на имплантиране, пролиферация и диференциация на трофобласта се образуват вилозни структури. Трофобластът на имплантираната бластоциста, заедно с екстраембрионалната мезодерма, разположена вътре в нея, образува това, което се нарича хорион.

Около 5-тата седмица след зачеването (7 седмици след менструалния период) всички плацентарни вили принадлежат към мезенхимен тип, който оттук нататък може да се диференцира в специализирани видове вили, като незрелите междинни вили и от тях към стволови вили.

Вилите могат да бъдат класифицирани по отношението им на плаващи вили, тъй като те се намират свободно в интервилното пространство и закрепващи стволови вили, чиято функция е да стабилизира анатомичната цялост на интерфейса майка-плацента (фигура 7). Съотношението на плаващите вили/закотвяне на вили се увеличава с напредването на бременността, особено през втория и третия триместър (24) .

Плацентарните прегради разделят феталната част на плацентата на 10 до 38 изпъкнали области, съставени от лобове, които ще дадат началото на котиледоните. Всеки котиледон се състои от 2 или повече основни стволови въси и множество клонове. Успоредно с това съдовата част има подобно развитие; капилярната мрежа във всички вилозни клони произхожда от съдовия ствол на вилите.

Започвайки от 23 седмици след зачеването, развитието на ворсинките се променя от мезенхимални вили към зрели междинни вили и крайните вили поникват от тях. Тези власинки са силно капилярни структури, приблизително 100 μm дължина и 80 μm диаметър, като по този начин образуват високоефективни власинки за дифузионен обмен между майката и плода (Фигура 8). Контролирането на промяната от една вила към друга все още остава загадка (23) .

1. Zhang P, Zucchelli M, Bruce S, Hambiliki F, Stavreus-Evers A, Levkov L, Skottman H, Kerkel® E, Kere J, Hovatta O. Профилиране на транскриптома на човешкото пред-плантационно развитие. PLOS ONE. 2009; 4 (11); e7844.

2. Salamonsen LA, Dimitriadis E, Jones RL, Nie G. Комплексно регулиране на децидуализацията: роля за цитокини и протеази ? Преглед. Плацента. 2003; 24 (Suppl A): 76-85.

3. Крал А. Маточни левкоцити и децидуализация. Актуализация на Hum Reprod. 2000; 6: 28-36.

4. Quenby S, Farquharson R. Маточни клетки-естествени убийци, неуспешна имплантация и повтарящ се спонтанен аборт. Reprod Biomed Online. 2006; 13: 24-8.

5. Aplin JD, Kimber SJ. Трофобластно-маточни взаимодействия при имплантиране. Reprod Biol Endocrinol. 2004; 2: 48-59.

6. Khorram O. Азотен оксид и неговата роля в имплантирането на бластоцисти. Rev Endocr Metab Disord. 2002; 3: 145-9.

7. Ruebner M, Strissel PL, Langbein M, Fahlbusch F, Wachter DL, Faschingbauer F, Beckmann MW, Strick R. Нарушеното клетъчно сливане и диференциация в плацентите от пациенти с вътрематочно ограничение на растежа корелира с намалените нива на гените на HERV обвивка. J Mol Med.2010; 88 (11); 1143-56.

8. Коул Ел Ей. Биологични функции на hCG и свързани с hCG молекули. Reprod Biol Endocrinol. 2010; 8: 102. doi: 10.1186/1477-7827-8-102.

9. Коул Ел Ей. hCG, централният елемент на живота и смъртта. Int J Endocrinol Metab. 2011; 9 (2): 335-52.

10. Fernandez N, Cooper J. Критичен преглед на ролята на основния комплекс за хистосъвместимост при оплождането, предимплантационното развитие и плода ? майчини взаимодействия. Възпроизвеждане на актуализация на Hum. 1999; 3: 234-48.

11. Hubert MA, Sherritt SL, Bachurski CJ, Handwerger S. Участие на транскрипционен фактор NR2F2 в диференциацията на човешки трофобласт. PLOS ONE. 2010; 5 (2); e9417.

12. Lash GE, Otun HA, Innes BA, Bulmer JN, Searle RF, Robson SC. Инхибирането на инвазията на трофобластни клетки от TGFB1, 2 и 3 е свързано с намаляване на активните протеази. Biol Reprod. 2005; 73: 374 ? 81.

13. Khong TY, Liddell HS, Robertson WB. Дефектна хемохориална плацентация като причина за спонтанен аборт: предварително проучване. Br J Obstet Gynaecol. 1987; 94: 649 ? 55.

14. Pijnenborg R, Anthony J, Davey DA, Rees A, Tiltman A, Vercruysse L, van Assche A. Спирални артерии на плацентарното легло при хипертонични нарушения на бременността. Br J Obstet Gynaecol. 1991; 98: 648 ? 55.

15. Khong TY, De Wolf F, Robertson WB, Brosens I. Неадекватен майчин съдов отговор на плацентацията при бременности, усложнени от прееклампсия и от малки за бебета в гестационна възраст. Br J Obstet Gynaecol. 1986; 93: 1049 ? 59.

16. Hiby SE, Walker JJ, O's’sughnessness KM, Redman CW, Carrington M, Trowsdale J, Moffett A. Комбинации от майки KIR и HLA-C гени влияят на риска от прееклампсия и репродуктивен успех. JEM. 2004; 200 (8): 957-65.

17. James JL, Stone PR, Chamley LW. Ефектите от концентрацията на кислород и гестационната възраст върху екстравилозния израстък на трофобласти в модел на експлантат на вилозен експлант на човек през първия триместър. Hum Игра. 2006; 21 (10): 2699-705.

18. Lunghi L, Ferretti ME, Medici S, Biondi C, Vesce F. Контрол на човешката трофобластна функция. Reprod Biol Endocrinol. 2007; 5: 6.

19. Hess AP, Hamilton AE, Talbi S, Dosiou C, Nyegaard M, Nayak N, Genbecev-Krtolica O, et al. Децидуална стромална клетъчна реакция на паракринните сигнали от трофобласта: усилване на имунните и ангиогенните модулатори. Biol Reprod. 2007 януари; 76 (1): 102-17.

20. Lash GE, Naruse K, Innes BA, Robson SC, Searle RF, Bulmer JN. Секреция на ангиогенни растежни фактори от вилозен цитотрофобласт и екстравилозен трофобласт в ранна човешка бременност. Плацента. 2010; 31 (6); 545-8.

21. Vicovac L, Aplin JD. Епително-мезенхимен преход по време на диференциация на трофобласти. Acta Anat. 1996; 156: 202-16.

22. Fukushima K, Miyamoto S, Tsukimori K, Kobayashi H, Seki H, Takeda S, Kensuke E, Ohtani K, Shibuya M, Nakano H. Фактор на туморна некроза и фактор на съдов ендотелен растеж индуцира ендотелни интегринови репертоари, регулиращи ендоваскуларната диференциация и апоптоза в човешка екстравилозна трофобластна клетъчна линия. Biol Reprod. 2005; 73: 172-9.

23. Castellucci M, Kosanke G, Verdenelli F, Huppertz B, Kaufmann P. Villous покълване: основни механизми на човешкото плацентарно развитие. Актуализация на Hum Reprod. 2000; 6 (5): 485-94.

24. Joanna L James, P R Stone, L W Chamley. Ефектите от концентрацията на кислород и гестационната възраст върху екстравилозния израстък на трофобласти в модел на експлантат на вилозен експлант на човек през първия триместър. Hum Игра. 2006; 21 (10); 2699-705.

25. Kingdom JC, Kaufmann P. Развитие на кислород и плацента на вилозите: произход на феталната хипоксия. Плацента. 1997; 18: 613-26.

26. Mayhew TM, Ohadike C, Baker PN, Crocker IP, Mitchell C, Ong SS. Стереологично изследване на плацентарната морфология при бременности, усложнени от прееклампсия със и без вътрематочно ограничаване на растежа. Плацента. 2003; 24: 219-26.

27. Hafner E, Metzenbauer M, Höfinger D, Munkel M, Gassner R, Schuchter K, et al. Растеж на плацентата от първия до втория триместър на бременността при SGA-плодове и прееклампсивна бременност в сравнение с нормалните плодове. Плацента. 2003; 24 (4): 336 ? 42.

28. Jones HN, Powell TL, Jansson T. Регулиране на плацентарния транспорт на хранителни вещества ? Преглед. Плацента. 2007 август-септември; 28 (8-9): 763-74.

29. Mayhew TM, Leach L, McGee R, Ismail WW, Mykle-bust R, Lammiman MJ. Пролиферация, диференциация и апоптоза във вилозен трофобласт при 13-41 гестационна седмица (включително наблюдения върху пръстеновидни ламели и комплекси от ядрени пори. Плацента. 1999 юли-август; 20 (5-6): 407-22.

30. Coleman SJ, Gerza L, Jones CJ, Sibley CP, Aplin JD, Heazell AE. Синциалните ядрени агрегати в нормална плацента показват повишена ядрена кондензация, но апоптозата и преразпределението на цитоскелета са необичайни. Плацента. 2013 май; 34 (5): 449 ? 55.

31. Correa RR, Gilio DB, Cavellani CL, Paschoini MC, Oliveira FA, Peres LC, et al. Плацентарни морфометрични и хистопатологични промени в различните клинични прояви на хипертонични синдроми по време на бременност. Arch Gynecol Obstet. 2008 март; 277 (3): 201-6.

32. Heazell AE. Образуването на синцитиални възли се увеличава от хипероксия, хипоксия и реактивни кислородни видове. Плацента. 2007 април; 28 Suppl A: S33-40.

33. Scifres CM, Nelson DM. Вътрематочно ограничаване на растежа, човешко плацентарно развитие и трофобластна клетъчна смърт. J Physiol. 2009; 587 (14): 3453 ? 8.

34. Grudzinskas JG, Gordon YB, Menabawey M, Lee JN, Wadsworth J, Chard T. Идентифициране на високорискова бременност чрез рутинно измерване на специфичен за бременността cy-бета-1-гликопротеин. Am J Ostet Gynecol. 1983; 147: 10-2.

35. Pihl K, Larsen T, Laursen I, Krebs L, Christiansen M. Първи триместър, специфичен за бременността серум за бременност, бе-та-1-гликопротеин (SP1) като маркер за неблагоприятен изход от бременността. Пренат Диаг. 2009; 29: 1256-61.

36. Huppertz B, Meiri H, Gizurarson S, Osol G, Sammar M. Плацентарен протеин 13 (PP13): нова биологична цел, преместваща индивидуализирана оценка на риска към персонализиран дизайн на лекарства за борба с прееклампсията. Актуализация на Hum Reprod. 2013; 19 (4): 391-405.

Финансиране: Самофинансиране.

Конфликт на интереси: нито един.

Статия, получена на 20 януари 2014 г. и приета за публикуване на 1 май 2014 г.

Кореспонденция:
Д-р Джон Апаза Валенсия
Адрес: Urb. Quinta El Sol Mz B Lote 11, Cerro Colorado, Arequipa
[email protected]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons