От Хосе Антонио Лозано Теруел

храненето

Храната Храненето е с наука

Сред най-важните молекулярни детерминанти на затлъстяването са сигналите, които се движат между храносмилателната система, мастните натрупвания в тялото и хипоталамусните центрове на мозъка, които контролират апетита, ситостта и метаболизма.

Техните знания биха били необходима, макар и недостатъчна научна основа за по-нататъшното разработване на лекарства, които биха могли да модулират процеса и да помогнат за постигането на желанията и нуждата от отслабване, които имат 30% от мъжете и 45% от жените от много развити страни . В рецензия, публикувана от д-р Яновски, известни специалисти по тези теми, в списание НОВА АНГЛИЯ, Списание за медицина, те посочиха, че в много отношения текущото състояние на фармакологичното лечение на затлъстяването е подобно на това при лечението на хипертония преди няколко десетилетия. Налични са малко лекарства, тяхната ефикасност е ограничена и прогнозата за резултатите от тях е несигурна. Точно както познаването на молекулярните причини за хипертония доведе до грандиозен напредък в нейното лечение, същото може да се очаква да се случи и в бъдеще по отношение на затлъстяването.

Адекватната диета и физическата активност са важна отправна точка за контрол на теглото, но както при хипертонията или нивата на холестерола, гените, които влияят на телесното тегло, са много и различни. Ако имахме същата ширина знания по отношение на затлъстяването, които имаме по отношение на хипертонията или холестерола, несъмнено бихме имали и широк фармакологичен терапевтичен арсенал, какъвто е случаят в този случай.

В друга статия в тази книга ние описахме как през 1970 г. затлъстял вариант на мишки започва да се развива в колония от мишки в американска лаборатория. До края на 1994 г. д-р Фридман успява да идентифицира, изолира и клонира гена ob (затлъстяване), тоест гена, чиято мутация причинява тежко наследствено затлъстяване при тези животни. Генът кодира синтеза на хормон на ситостта, лептин, който контролира затлъстяването, което би действало като алармен сигнал върху мозъчната област на хипоталамуса (един вид регулаторен център на тялото), който насочва и хармонизира производството на всички серии на хормонални фактори, които повече или по-малко директно действат върху периферните тъкани като мастните натрупвания или черния дроб, като ги регулират метаболитно. Крайната последица от синтеза на лептин би била да се предотврати продължаването на метаболизма да синтезира и отлага мастните молекули в мастната тъкан. По принцип при генетично затлъстели мишки (или хора), при които липсва този хормон на ситостта, деликатният регулаторен механизъм би отказал и би възникнал прекомерен прием.

През последните години бяха открити различни други хормони и фактори, които контролират какво ядем и нашето тегло, освен вече споменатия. Поради тази причина днес можем да говорим за съществуването на хормонални вещества с аноректичен характер, тоест благоприятстващи загубата на апетит и загуба на тегло, като лептин, CRH, CART, урокортин, глюкагонов тип пептид 1, окситоцин, невротензин и MCH или меланокортини (като меланоцит-стимулиращ хормон, алфа-MSH). Напротив, други хормони или орексигенни пептиди стимулират апетита и наддаването на тегло: грелин, AGRP, невропептид Y (NPY), орексини А и В, хипокретин 1 и 2 или галанин. Други вещества като несвързан протеин (UCP), PYY3-36, бомбезин (BN), инсулин, орексин или атрактаин също са регулатори. Ще коментираме някои изключителни подробности относно някои от тези фактори.

Очакванията, предизвикани от откриването на лептин, бяха големи, тъй като, синтезиран в мастната тъкан, той действа като сигнал, че вече има достатъчно мастна депозит и достига до мозъка, за да излъчи сигнала за ограничаване на приема. Всъщност системата работи при мишки, но скоро беше установено, че при хората ситуацията не е екстраполирана, тъй като се представя добре само при слаби хора, но не и при затлъстели хора. Британски изследователи установиха, че причината е необходимостта от молекулярна система, която да помогне на лептина да премине кръвно-мозъчната бариера, за да достигне мозъка. При пациенти със затлъстяване тази транспортна система е неефективна и лептинът не упражнява своето действие в хипоталамуса, функция, която би била да предотврати освобождаването на невропептид Y, стимулант на апетита.

От грелин, по-скоро открито средство за повишаване на апетита, произвеждано в стомаха и тънките черва, но действащо в мозъка, сме се справили и с „Хормонът на апетита“. Ние не настояваме за това и ще посветим някои коментари, свързани с MSH и MCH.

Меланокортините са група хормони, произведени в нашата мозъчна хипофиза, хипофизата. Сред тях са MSH или меланоцит стимулиращите хормони (MSH). Алфа-MSH, в меланоцитните клетки на кожата, благоприятства образуването на кафяв пигмент меланин, който характеризира цвета на кожата, но хормонът има и други функции в мозъка, като потискане на апетита. Следователно откритието, че ефектът на лептина е да стимулира производството на алфа-MSH, се счита за логично.

Идентифицирани са различни видове молекули на меланокортинов рецептор (CRM). Мутацията на един от тези рецептори, мозъка MCR-4, е причина за някои тежки човешки затлъстявания. И един миши мутант, мишката agouti, има жълтеникав цвят, тъй като произвежда голямо количество протеин agouti, който блокира кожния рецептор MCR-1 за MSH, като по този начин предотвратява пигментацията на кожата. Но едновременно с това тези мишки са много дебели, тъй като протеинът агути също блокира MSH рецепторите MCR-1, MCR-3 и MCR-4 в мозъка.

Много любопитно беше откритието на дерматолога Норман Левайн от Университета в Аризона, който, търсейки стимулатор на тен за защита на кожата, използва вещество, меланотан II или един от неговите метаболити, PT141, с намерението да стимулира рецептор MCR-1. Сред предвидимите ефекти биха били тези от по-голям тен и, вероятно, от загуба на тегло. Какво стана? Това, което се случи, беше откриването на вещество, което вече е в търговско проучване, което поради своите ефекти може да подобри ефектите на популярното лекарство Виагра.