Преди деветдесет години редакция на JAMA постави под въпрос преобладаващия подход за лечение на затлъстяването: „Когато четем, че пълните жени имат лекарството в ръцете си - или по-добре между зъбите си. това предполага, че затлъстяването е просто резултат от незадоволителни диетични грижи. (което включва логичното предположение, че мазнините) могат да бъдат намалени чрез промяна на енергийния баланс, намаляване на приходите или увеличаване на разходите, или и двете. проблемът не е толкова прост и неусложнен, колкото е описан ”1 .
Оттогава милиарди долари са инвестирани в изследвания на биологичните фактори, които влияят на телесното тегло, но почти универсалното лекарство остава същото, яжте по-малко и се движете повече. Според алтернативна гледна точка, хроничното преяждане представлява още една проява от основната причина за повишено затлъстяване.
Опитите за намаляване на телесното тегло без насочване към биологичните агенти, които произвеждат наддаване на тегло, включително качеството на диетата, водят до неуспех неизбежно при много хора. Тази гледна точка обобщава научните доказателства, подкрепящи тази на пръв поглед неинтуитивна хипотеза, някои версии на която се обсъждат повече от век 2 .
Физиологични механизми
Доброволните промени в приема на калории предсказуемо водят до краткосрочни промени в теглото и осигуряват дългосрочен съзнателен контрол на телесното тегло. Въпреки това, диетичните проучвания показват, че промените в енергийния баланс произвеждат адаптации биологични че антагонизирам походка на спускане или наддаване на тегло.
Например, в проучване, в което 41 слаби или затлъстели участници са били подложени на недохранване или прехранване или за постигане на 10% до 20% промяна в теглото, енергийните разходи намаляват или се увеличават съответно 3. Тези метаболитни реакции и реципрочните промени в глада служат (на тялото) за защита на основното телесно тегло. Между другото, само малка част от хората с наднормено тегло или затлъстяване в американския доклад са успели да поддържат загуба на тегло от поне 10% за една година 4 .
Концентрация на метаболитно гориво, глад и телесно тегло
Поради тази причина тялото има непрекъснати енергийни нужди, поради което концентрацията на най-важните метаболитни горива - глюкоза, неестерифицирани мастни киселини и кетони - е строго контролирана, като общата комбинация в плазмата варира от 4 до 6 килокалории/литър според към проучване, проведено при осем затлъстели млади възрастни 5. Рязкото намаляване на циркулиращата им концентрация или окисляването на тези горива причинява силен глад и навлизане на храна 6 .
За разлика от това, метаболитната манипулация, която увеличава наличността на метаболитно гориво, като инхибиране на синтеза на мастни киселини или приложение на бета3 антагонисти, намалява приема на храна.
Нарушения, включващи анаболен хормон инсулин подчертайте потенциалното влияние на метаболитната концентрация на гориво върху регулирането на телесното тегло. Инсулинът задвижва глюкозата и неестерифицираните мастни киселини във формите за съхранение чрез своите координирани ефекти върху метаболизма на въглехидратите и мазнините.
Държавите, които повишават действието на инсулина, като прекомерно лечение с този хормон при диабетици или инсулином, причиняват предсказуемо увеличаване на теглото, докато ситуации с намалено действие на инсулина (пропуснати дози при диабетици тип 1) причиняват загуба на тегло.
Метаболитните дефекти могат да предшестват преяждането при затлъстяване
В експериментални модели затлъстяването може да се появи от генетичната манипулация на регулаторните пътища на енергийната хомеостаза, които не засягат приема на храна, включително специфичната аблация на мускулния инсулинов рецептор, мастната свръхекспресия на 11-бета хидроксистероид дехидрогеназа тип 1 (ензим, участващ в глюкокортикоиден метаболизъм) и чрез чернодробна свръхекспресия на стерол-свързани протеини (които регулират de novo липогенезата).
От особено значение е, че промените в състава на диетата могат да доведат до затлъстяване при генетично нормални животни, независимо от увеличаването на приема на калории. Плъхове, хранени с високи спрямо ниски диети гликемичен индекс развиват хиперинсулинемия, увеличаване на експресията на синтетаза на мастни киселини в мастната тъкан и по-голямо включване на глюкоза в липиди, метаболитни аномалии, които предразполагат към прекомерно отлагане на мазнини 7 .
Когато животните на високогликемична диета са подложени на ограничаване на калориите, за да се предотврати напълняване, те продължават да трупат мазнини (70%) спрямо тези, хранени с нискогликемична диета и в същото време показват неблагоприятни промени в сърдечно-съдовите рискови фактори 8 .
Тази комбинация от повишено затлъстяване, въпреки намаления калориен прием, не може да се обясни с ориентиран към калориите възглед за затлъстяването, но може да се разбере по-добре от алтернативна гледна точка.
Различни генетични или екологични фактори, включително качеството на диетата (вж. Фигурата), предизвикват състояние анаболен Прекомерен, който благоприятства отлагането, а не окисляването на погълнатите калории (увеличава липогенезата, глюкозната и липидната авидност в адипоцитите и намалява липолизата на гладно и инсулиновата резистентност в мускулите). Като последица от глад увеличава се и разходът на енергия намалява, което показва опита на организма да компенсира намаляването на циркулиращото енергийно гориво, което е „изолирано“ в мастната тъкан и следователно не е налично за други метаболитни нужди.
Фокусирането върху състава на диетата, а не върху общите калории, може да улесни загубата на тегло
Ако метаболитни дефекти предшестват и насърчават преяждането, тогава конвенционалните диети за ограничаване на калориите трябва да се разбират като лечение симптоматично предназначени да се провалят с течение на времето в среда с неограничена наличност на храна. Тези диети могат да се влошат метаболитна дисфункция и ограничаване на наличността на метаболитно гориво, намаляване на енергийните разходи и увеличаване на глада (имитирайки реакцията на глад на фона на очевидно адекватно хранене) 7 9 .
Въпреки това, аспектите качествена от диетата може да подобри метаболитната функция и да увеличи циркулиращите концентрации на енергийно гориво, независимо от калоричното съдържание на диетата 5 7 9. В подкрепа на тази възможност разходът на енергия е с 325 kcal/d по-висок, докато се консумира изокалорична диета с ниско съдържание на въглехидрати (60% мазнини) спрямо конвенционалната диета (20% мазнини) в контролирано проучване за поддържане на теглото 9 .
Други диетични фактори, които намаляват анаболната активност, включват намаляване на количеството на рафинирана захар, високо съотношение на полиненаситени/наситени мазнини, висок дял на Омега 3 и нисък доход от транс-мазнини, адекватно количество протеини, високо съдържание на микроелементи и фитохимикали и пробиотици и пребиотици. Физическата активност, сънят и стресът също могат да повлияят пряко или косвено върху усвояването на калории и отлагането в адипоцитите.
Необходими са бъдещи изследвания
„Прехранването може да е второстепенно по отношение на метаболитната дисфункция, предизвикана от диетата“
Многобройни проучвания съобщават, че не се установяват разлики в телесното тегло между групите, лекувани с диети с различен състав на макроелементи. Тези проучвания обаче демонстрират предизвикателството да се поддържат промени в хранителното поведение за дълги периоди в среда като настоящата, присъщата ефективност на специфичните диети не може да бъде изследвана поради ограничената диференциация между лекуваните групи.
Например в проучването Pounds Lost 10 с 811 участници се отчита максимална разлика от само 9% в хранителните мазнини и 5% в протеина между четирите анализирани групи. Действителният прием може да се различава дори с малки количества поради възможността за пристрастия към социалната желателност при самоотчитане.
За разлика от това, клиничните проучвания използват частично осигуряване на храна за подобряване на диференциацията, както в проучването DIRECT (Диетична интервенция, рандомизирано контролирано проучване) и в проучването DIOGENES (Диета, затлъстяване и гени), които предполагат важни ефекти от състава на диетата върху телесното тегло и метаболитни резултати.
В крайна сметка загубата на тегло изисква консумация на по-малко калории от консумираната. Честото тълкуване на този термодинамичен принцип омаловажава състав диета и се фокусира върху методите за модифициране на поведението, за да се установи отрицателен енергиен баланс. Въпреки че намаляването на енергийния прием рязко намалява мастната маса, редица физиологични и поведенчески адаптации постепенно намаляват способността на повечето хора да поддържат доброволно ограничаване на калориите.
Според a алтернативен модел, метаболитните ефекти на рафинираните въглехидрати (консумирани в големи количества от 70-те години на миналия век с приемането на диета с ниско съдържание на мазнини) и други фактори на околната среда карат адипоцитите да улавят и съхраняват твърде много калории. Следователно, енергийните разходи намаляват и гладът се увеличава, отразявайки хомеостатичния отговор на намаляването на концентрацията на циркулиращо енергийно гориво (глюкоза или други).
Следователно може да бъде компресор втори до индуцирана от диетата метаболитна дисфункция при развитието на определени форми на затлъстяване. Ако е така, лечението, фокусирано върху качеството на диетата (състава), а не върху съвета да се яде по-малко, може да помогне да се насочи тази последователност от събития обратно към източника и да доведе до по-добри дългосрочни резултати. В процес са механистични проучвания с добре диференцирани групи, за да се анализират сравнителните ефекти, които позволяват да се изясни този спор.