Глава XI

лечение

Д-р Рамиро Хуертас Мота
Густаво Лондоньо Гамбоа, д-р

Въведение

Правилното управление на изгорения пациент е една от най-често пренебрегваните теми в академичното обучение на общопрактикуващия лекар.

Като цяло селският лекар е първият, който се сблъсква с първоначалното управление на изгорения пациент, като не винаги разполага с най-добрата наличност на средства или съоръжения. С този преглед възнамеряваме да подходим към теоретично-практически подход, който улеснява бързата консултация с онези колеги, които трябва да се изправят пред тази патология.

Лечението на наранявания от изгаряне е сложно, но това не трябва да бъде оправдание за пропускане на адекватна и рационална първоначална грижа за пациента. Избягвайте да се „отървете“ от него възможно най-скоро, изпращайки го в по-специализирани центрове за грижи, без да сте осигурили агресивно първоначално управление, основен момент и непоправимо време при правилното управление на изгарянето.

Разработването на поддържащи техники, реанимация и мониторинг са определили намаляване на ранната смъртност на пациенти с тежки изгаряния, но това е първоначалното лечение и подходящият подход в основния център на грижата след изгарянето, факторите, които се провалят най-много в веригата на лечение на този тип пациенти.

Определение и етилология

BURN се определя като набор от системни и локални явления, които се появяват в живите тъкани поради действието на топлина, силен студ, радиация, химически агенти, електричество и в крайна сметка биологични агенти.

В нашата среда агентите, които причиняват най-много изгаряния, са врящи течности и запалими вещества като бензин, алкохол, етер, коколол и др. По Коледа честотата на изгаряния поради безразсъдно боравене с барута се увеличава значително.

Класификация на изгарянията

Класически изгарянията се класифицират според дълбочината им в три градуса:

КЛАС I:

Те са изгаряния, които само компрометират епидермиса. Нараняването на кожния епител се причинява, без да се нарушава дермата. Клинично се проявява с болка, сърбеж и усещане за парене.

Повърхността на изгарянето е еднородна, еритематозна, с дразнене на повърхностния съдов комплекс и оток от екстравазация на течности (Акоста 1990). Лекува спонтанно, без белези.

В продължение на 4 до 5 дни се извършва пълна регенерация на епитела, оставяйки повечето зони на временна хиперпигментация, които изчезват с времето.

КЛАС II:

Те са изгаряния с по-голяма дълбочина от предишните, често причинени от контакт с врящи течности, химикали или пламъци. Настъпва разрушаване на епитела и част от дермата.

Те се подразделят на изгаряния ПОВЪРХНОСТ II степен, когато папиларната дерма е наранена, проявяващо се с наличие на везикули и мехури, влажна повърхност, еритема и свръхчувствителност. Те обикновено се епителизират в продължение на десет до четиринадесет дни, без да оставят остатъчни хипертрофични белези (González, Huertas, 1988).

ДЪЛБОКИ изгаряния от втора степен причиняват частично увреждане на ретикуларната дерма, като някои дермално-епидермални придатъци като космените фоликули и потните жлези остават невредими, от които започва епителизацията, като могат да се излекуват спонтанно в рамките на три до четири седмици, но винаги оставяйки деформиращи се и хипертрофични белези като последствия, така че в момента управлението на този вид изгаряния е ориентирано към скаректомия и ранно присаждане.

Клинично те се характеризират с наличие на мехури, повърхността не е толкова влажна, колкото повърхностните, има бледност и болезнена хипестезия поради поражението на кожните сензорни терминали (Warden, 1987).

III КЛАС:

Те са онези изгаряния, които унищожават епидермиса, дермата и подлежащата подкожна клетъчна тъкан. Те са известни като ОБЩО изгаряния с дебелина. Най-честите му причини са контакт с пламък, химически агенти, дефлаграция и електрически токове.

Клинично те имат белезникава, вишневочервена или черна повърхност; може да има или да не има мехури, тромбираните кръвоносни съдове могат да се виждат през овъглената повърхност.

Еластичността на изгорената дерма изчезва, придавайки на кожата суха, подобна на пергамент текстура. Те са придружени от анестезия и липса на болка. Маркираният оток, който се генерира и намаляването или липсата на еластичност на кожата, може да наложи декомпресивна есхаротомия, особено при периферни изгаряния на крайниците или гръдния кош.

Изгарянията с пълна дебелина изискват присадки, ако лезията е по-голяма от два до три сантиметра в диаметър или ако те са разположени в зони с потенциална функционална или естетическа деформация. Те не се лекуват спонтанно и винаги се нуждаят от подмяна на кожата, като се използват присадки или клапи (Robson, 1988).

Понастоящем изгарянията се класифицират в две големи групи според дълбочината им: ПОВЪРХНОСТНИ изгаряния, които съответстват на повърхностни изгаряния от първа и втора степен и ДЪЛБОКИ изгаряния, съответстващи на дълбоки наранявания от втора и трета степен, които винаги изискват подмяна на кожното покритие.

Според разширяването им изгарянията се класифицират, както следва:

-МАЛКИ изгаряния:

Дали тези, които нараняват по-малко от 15% от телесната повърхност при възрастни и по-малко от 10% при деца, стига да не са с пълна дебелина, и не компрометират специални зони: лице, ръце, крака, гениталии или гънки на огъване.

Изгаряния от трета степен под 2% при възрастни и 1% при деца също се разглеждат в тази група, с отбелязаните изключения за местоположението. Този вид изгаряния обикновено не изисква хоспитализация и се управлява амбулаторно.

-УМЕРЕНИ изгаряния:

Те са тези, които нараняват между 15 и 25% от телесната повърхност при възрастни и между 10 и 20% при деца, стига да не са с пълна дебелина и да не компрометират специални зони. Също така трета степен изгаря по-малко от 10%, без да се компрометират специални зони. Хоспитализацията обикновено е правило.

- ТЕЖКИ изгаряния:

Те са тези, които компрометират повече от 25% от телесната повърхност при възрастни и над 20% при деца; изгаряния от трета степен по-големи от 10% или изгаряния, обхващащи специални зони, дихателни пътища или случаи, при които пациентът има значителни свързани наранявания (Warden, 1987). Те винаги се нуждаят от хоспитализация.

Повече информация от Бърнс

Степен на изгаряне

Работите на Comell et al. показват, че общата площ на изгарянето е най-важната променлива при определяне на тежестта и прогнозата на термично увреждане (Robson, 1988).

В един кубичен сантиметър кожа е установено, че има шест милиона клетки, пет хиляди сензорни корпускули и един метър кръвоносни съдове (Soto, 1990), по такъв начин, че при изгаряне от един кубичен сантиметър потенциално да има повреда на всички тези елементи, като увековечи тази пропорция преди по-големи разширения.

Това обяснява сериозните последици от изгарянето, изразено като процент от изгорената площ, добавяйки към това и другия прогностичен фактор: дълбочината на изгорената зона. Има няколко метода за изчисляване на степента на изгорената площ.

Най-лесният начин е така нареченото "ПРАВИЛО НА ДЕВЕТЕ", описано от Пуламски и Тенисън, според което телесната повърхност е разделена на области, съответстващи на 9 или кратни на девет; по този начин главата е 9%, всеки горен крайник 9%, багажникът 36%, всеки долен крайник 18% и перинеумът 1%.

Това правило е приложимо за възрастни и години по-възрастни от годините. Лунд и Браудър определят промяната в процента на телесната повърхност по време на растежа и създават така наречената диаграма на Лунд-Браудю за определяне на процентите на изгаряния в детска възраст. Счита се, че повърхността, съответстваща на дланта на ръката, е еквивалентна на 1% от повърхността на тялото (González, Huertas, 1988, 1981).

Патофизиология на изгарянията

След термичната обида има две фази на увреждане на клетките. Първият причинява незабавно увреждане на клетките, а вторият - прогресивно нараняване, медиирано от вещества, отделящи се на нивото на изгаряне, които упражняват вазоактивни ефекти, се намесват във възпалителния феномен и причиняват лизис на клетките.

Човешката кожа може да издържи на температури до 40 градуса по Целзий за относително дълги периоди, преди да причини необратимо нараняване.

Степента на разрушаване на тъканите е свързана както с температурата, така и с продължителността на излагане на термичния агент. Увреждането на тъканите е резултат от денатурация на протеини с повишаване на температурата.

Когато надвиши 45 градуса по Целзий, протеиновата денатурация надвишава способността за регенерация на тъканите. Контактът с източник на топлина над 82 градуса по Целзий за една секунда причинява нараняване с пълна дебелина (Robson, 1988, Maylan, 1984).

Джаксън е описал три концентрични зони на нивото на изгорената тъкан.

Зоната на КОАГУЛИРАНЕ е най-близо до горящия обект, тя се характеризира с централна зона на клетъчна некроза; Концентрично се простира до тази зона на некроза е група от клетки, които не са директно ранени, които при идеални обстоятелства оцеляват, но които обикновено прогресират до клетъчна смърт в рамките на 24 до 48 часа след изгарянето. Тази лабилна зона е известна като зона STASIS.

И накрая, периферно спрямо предишните области, има зона, в която се развиват възпалителни явления, област, която е получила минимална агресия, така че ще се възстанови за период от седем до десет дни; Известен е като областта на ХИПЕРЕМИЯТА.

Има вазомоторни промени, които са от второстепенно значение за прогресирането на изгорената област. Промените във формата на елементите на кръвта са най-забележими през първите няколко секунди: червените кръвни клетки и тромбоцитите се агрегират и левкоцитите се прилепват към венуларните стени.

За няколко минути червените кръвни клетки и тромбоцитите запушват някои венули и левкоцитите мигрират през венуларните стени и навътре в съдовото пространство. Електронната микроскопия показва увеличаване на микроваскуларната пропускливост в изгорената област. Във венулите и капилярите се увеличава броят на вакуолите в ендотелната цитоплазма, както и броят на широките връзки между ендотелните клетки.

Течността за отоци след изгарянето има концентрация от 60% свежа плазма. В допълнение към повишената пропускливост на капилярите, се наблюдава повишаване на интерстициалното онкотично налягане (Hurt, Eriksson, 1986).

Студената вода в ранната фаза на изгарянето намалява консумацията на кислород на жизнеспособната част от изгарянето и намалява циркулацията чрез вазоконстрикция.

Ако изгарянето се охлади до 20 градуса по Целзий, притокът на кръв все още е 70% спрямо базовия кръвен поток.

Докато консумацията на кислород е само 25% от изходното ниво; следователно транспортните функции на микроциркулацията остават непокътнати, докато изискванията към микроциркулацията се намаляват чрез намаляване на метаболитната активност на увредените тъкани. Ранното охлаждане премахва топлината от изгарянето, намалявайки клетъчната обида.

След термично увреждане в засегнатата тъкан настъпват прогресивни физически и биохимични промени, свързани с възпалителни явления. Свободните радикали на кислорода изглеждат първите възпалителни медиатори, които се появяват след термично увреждане.

Те се произвеждат от полиморфонуклеарни клетки на мястото на нараняване, като част от възпалителния отговор на фагоцитозата като защита срещу бактериална инвазия. Обикновено този процес протича вътреклетъчно чрез лизис на погълнати бактерии.

Излишъкът от свободни радикали на кислород преминава в интерстициума, активирайки системи, които усилват възпалителния отговор. Ензими като каталаза и супер-оксид-дисмутаза могат да консумират свободни радикали кислород, когато са били прилагани експериментално преди термично увреждане, значително намалявайки производството на оток след изгаряне.

Системата на комплемента, особено C3 и C5, се активира от изгарянето, като произвежда анафилатоксини C3a и C5a, които влияят върху свиването на гладката мускулатура и увеличават пропускливостта на капилярите, стимулират мастоцитите и базофилите да освобождават хистамин, стимулират отделянето на серотонин, са хемоаттрактанти и повлияват опсонизацията и бактериалния лизис.

Каскадата от арахидонова киселина произвежда вазоактивни и хемотаксични вещества, получени от компоненти на клетъчната мембрана в отговор на термично увреждане. Така се образуват тромбоксан, простациклин, простагландини и левкотриени. Всеки метаболит на арахидонова киселина изглежда играе важна роля след термично увреждане.

Тромбоксанът причинява вазоконстрикция и агрегация на тромбоцитите, насърчавайки съдовата оклузия.

Простациклинът има обратен ефект, причинявайки вазодилатация и инхибиране на тромбоцитната агрегация. Използването на специфични инхибитори на синтеза на тромбоксан се опитва да предотврати прогресивна дермална исхемия и клетъчна некроза в стазисната зона.

Блокирането на образуването само на един метаболит на арахидонова киселина, тромбоксан, предотвратява съдовите промени при нараняване, позволява перфузия на дермата и предотвратява загубата на тъкани.

Когато реакцията към тромбоксан е фармакологично нарушена, адхезията на тромбоцитите се намалява, адхезията на левкоцитите и еритроцитите към съдовите стени се предотвратява и вазоконстрикцията се избягва (Robson, 1988; Hurt, Eriksson, 1986).

Компонентите на простагландин Е са вазодилататори, докато тези на простагландин F са вазоконстриктори. Левкотриен В4 повишава адхезивността на левкоцитите, докато левкотриените С4, D4 и Е4 увеличават пропускливостта на микроциркулацията.

Стероиди, аспирин, индометацин, фенилбутазон и други лекарства са били използвани за блокиране на синтеза на продукти от арахидонова киселина, но техните странични ефекти ограничават широкото им използване (Hurt, Eriksson, 1986).

Вазоактивните амини също играят важна роля след термично увреждане. Хистаминът се освобождава или чрез пряко въздействие на топлината, или чрез стимулиране на комплемента върху мастоцитите. Бойкин и др. са показали предотвратяване на освобождаването на хистамин с H2 блокиращи агенти като Циметидин, намалявайки образуването на отоци.

Първоначалното локално лечение на изгарянето със студена вода изглежда инхибира дегранулацията на мастоцитите, индуцирана от калоричния стимул и комплемента, предотвратявайки прекомерното освобождаване на хистамин в изгорените тъкани.

Активирането на коагулационната система след изгарянето предизвиква освобождаването на 5-хидрокситриптамин (серотонин) и различни хинини в тромбоцитите.

Хинините причиняват капилярна вазодилатация, докато серотонинът има както вазодилататорни, така и вазоконстрикторни свойства, а също така е медиатор на болката във връзка с възпалителния отговор.

Студът инхибира образуването на хинини, което е друг от полезните ефекти на студената вода, приложена рано след изгарянето (Hurt, Eriksson, 1986).

Блокирането или елиминирането на различните медиатори на възпалителния отговор на нивото на изгарянето може да намали, но не и напълно да премахне образуването на оток след термично увреждане. Тъй като отокът се разрешава, пристигането на макрофаги инициира фазата на възстановяване на клетките.

Изложената съединителна тъкан и продуктите, получени от първоначалния възпалителен отговор, привличат и активират макрофаги, които инициират фагоцитоза на увредения материал. АНГИОГЕНЕН фактор стимулира ендотелната пролиферация към раната в процес на възстановяване.

Факторът РОСТ, получен от макрофаги и тромбоцити, стимулира фибробластите да произвеждат колаген. Макрофагът може да насърчи или забави скоростта на разграждане на колагена, като се намесва в неговото ремоделиране и следователно в образуването на белег от изгаряне (Hurt, Eriksson, 1986).

На четвъртия ден фибробластите са преобладаващите клетки в изгарянето, замествайки макрофагите. Те произвеждат нова съединителна тъкан, главно колаген и фибронектин, адхезивен протеин, който покрива колагена.

Фибробластите, макрофагите, ендотелните клетки и епителните клетки мигрират върху фибронектин.

Производството на колаген преминава от ембрионален колаген от тип III към зрял колаген от тип 1, който се преплита, за да стане устойчив на вторична модификация от колагеназа. Отлагането на колаген се проявява в отворената рана като гранулационна тъкан.

След това идва затварянето на раната чрез свиване и епителизация.

Миофибробластите, модифицирани фибробласти с контрактилни свойства, допринасят за свиването на белега. Миграцията на епитела през гранулационната тъкан е последният етап на възстановяване на изгарянето.

Затварянето на раната отбелязва края на уязвимостта към инфекция и края на метаболитните нужди на отворената рана. Раната е покрита с тънък епител, на който липсва нормална дерма и е податлив на разкъсване чрез разтягащи сили.