пневмония

Въведение

Пневмонията и сърдечните заболявания са водещите причини за заболеваемост и смъртност в световен мащаб. В САЩ пневмонията, придобита в общността (CAP), засяга повече от 5 милиона възрастни, причинява над 1 милион хоспитализации и 60 000 смъртни случая годишно, докато сърдечните заболявания засягат над 30 милиона възрастни и това е причината за 5 милиона хоспитализации и повече от 300 000 смъртни случая годишно. В Европа цифрите са подобни.

Пневмонията и сърдечните заболявания често съжителстват при един и същ пациент. Например, повече от половината пациенти в напреднала възраст, хоспитализирани поради пневмония, също имат хронични сърдечни заболявания - асоциация, която ще става все по-често с напредване на възрастта на населението.-.

Изследователите съобщават за висока честота на сърдечни усложнения по време на ОСП и са показали, че те са независимо свързани с повишена краткосрочна смъртност. Имайки предвид тази асоциация, важно е да се оцени изцяло големината на проблема и да се разберат сърдечно-съдовите последици от тази инфекция.

Тежест от сърдечни усложнения при пациенти с пневмония

В продължение на няколко десетилетия изследователите наблюдават, че острите респираторни инфекции като пневмония често предшестват остри сърдечни събития, като по този начин предполагат причинно-следствена връзка. В специфични случаи на остри коронарни синдроми тази асоциация допълнително удовлетворява критериите на Брадфорд Хил за причинно-следствена връзка.

Високото разпространение на сърдечните аритмии след епизод на пневмония и времето на тази асоциация също предполагат, че пневмонията е причината за тези аритмии. Въпреки че аргументите относно връзката между пневмония и сърдечна недостатъчност могат да бъдат подобни, тази връзка вероятно е по-сложна.

Резултатите от клинични проучвания показват, че пациентите със сърдечна недостатъчност имат намален имунен отговор, а експерименталните данни показват, че задръстванията на белите дробове могат да насърчат растежа на често срещани бактерии като Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus в белите дробове.

Епидемиологичните данни също показват, че съществуващата сърдечна недостатъчност е рисков фактор за пневмония. Следователно причинно-следствената връзка между пневмонията и сърдечната недостатъчност може да бъде двупосочна. Предполага се и причинно-следствена връзка между инфекции на други органи (напр. Пикочни или стомашно-чревни пътища) и остри сърдечни събития, но все още не е описана.

Въпреки че от началото на 20-ти век острите сърдечни събития са признати за основни усложнения при пациенти с пневмония, мащабът на този проблем едва напоследък започва да се оценява напълно.

При пациенти, приети в болница с пневмония, мета-анализ на 25 проучвания, съобщаващи за честотата на сърдечни събития в рамките на 30 дни след поставяне на диагнозата, отчита кумулативни нива на новопоявила се или влошаваща се сърдечна недостатъчност (14%; диапазон 7-33%), ново начало или влошаване на аритмии (5%, диапазон 1-11%) и остри коронарни синдроми, миокарден инфаркт или нестабилна стенокардия (5%, диапазон 1-11%).

Повечето проучвания обаче не използват ясни дефиниции за изследваните резултати и се основават на ретроспективен преглед на медицинските досиета за проверка или са ограничени до популации с висок риск (напр. Ветерани, пациенти с диабет и възрастни хора).

В техния анализ за 2012 г. на проспективно, многоцентрово, кохортно проучване, което включва 2344 неселектирани пациенти с ОСП (1343 хоспитализирани и 944 амбулаторни), Corrales-Medina et al. съобщава за честотата на добре дефинирани сърдечни усложнения на 30 дни.

В групата на хоспитализираните пациенти честотата е била: сърдечна недостатъчност, 21%; новопоявили се или влошени аритмии 10% и миокарден инфаркт 3%; в амбулаторната група процентите са съответно 1,4%, 1,0% и 0,1%.

Като цяло сърдечните усложнения (дефинирани като някое от гореспоменатите събития) се развиват при 27% от хоспитализираните пациенти и 2% от амбулаторните пациенти. До 3% от пациентите, приети в болница с ОСП, са претърпели сърдечен арест.

Появата на два или повече вида сърдечни събития при пациент с пневмония не е необичайна и е наблюдавана при 20-40% от пациентите, които са развили сърдечни усложнения. В този контекст диагнозата миокарден инфаркт обикновено се предшества от диагностика на други сърдечни събития (69% от пациентите). За разлика от тях първо се разпознават сърдечна недостатъчност и новопоявили се или влошени аритмии или единствените сърдечни събития, в повечето случаи свързани с пневмония (съответно 85% и 69%).

Рискът от сърдечни усложнения е по-голям няколко дни след диагностицирането на пневмония; почти 90% от събитията се разпознават в рамките на 7 дни от поставяне на диагнозата и повече от половината се идентифицират през първите 24 часа.

The рискови фактори на сърдечните усложнения са напреднала възраст (почти 86% от сърдечните усложнения се появяват при хора ≥60 години), пребиваване в гериатрична институция, съществуващи сърдечно-съдови заболявания и по-голямата тежест на пневмонията в нейното представяне.

Въпреки това, почти една трета от сърдечните усложнения, свързани с пневмония, се появяват при пациенти без анамнеза за клинично сърдечно заболяване; Една четвърт от случаите се наблюдават при пациенти с нисък риск според оценката на индекса за тежест на пневмонията, а около три четвърти от случаите се наблюдават при пациенти, при които първата оценка не показва необходимостта от хоспитализация.

Сърдечните усложнения имат важен ефект върху клиничния ход на пациенти с пневмония. Сред пациентите, хоспитализирани за пневмония, които не реагират клинично на лечение, почти една трета имат сърдечни усложнения. До 50% от пациентите с пневмония, които се нуждаят от интензивно лечение в рамките на 24 часа след постъпване в болница, отговарят на диагностичните критерии за миокарден инфаркт.

Сърдечните усложнения също са пряката или основна причина за 27% от смъртните случаи, свързани с пневмония. Смъртните случаи в рамките на 30 дни от диагностицирането на пневмония са 5 пъти по-чести при пациенти със сърдечни усложнения, отколкото при пациенти без тези усложнения. Дори след коригиране на изходния риск, сърдечните усложнения са свързани с 60% увеличение на смъртността, свързана с пневмония в краткосрочен план, и са отговорни за 1 на 4 повторни приема след хоспитализация за пневмония.

Ефекти на пневмонията върху сърдечно-съдовата система

Настоящите познания за сърдечно-съдовия отговор на инфекции при хора, включително пневмония, произтичат предимно от проучвания на критично болни пациенти със септичен шок. Това разстройство се характеризира с:

а) Неспособността на периферната васкулатура да се свие въпреки повишените концентрации на катехоламини и активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон.

б) Систолна и диастолична дисфункция на миокарда, особено лявата камера, с известно увреждане на миокарда, изразено чрез повишени серумни концентрации на тропонин, при липса на разпознаваеми остри коронарни синдроми.

в) Сърдечна вегетативна дисфункция.

г) Значителни промени в хемостазата, причинени главно от активирането на външния път на коагулация и от потискането на фибринолизата.

д) Влошаване на хемостатичните функции на съдовия ендотел.

е) Бъбречна дисфункция, която вероятно се дължи на много от горните процеси или други първични бъбречни инсулти.

Въпреки че септичен шок се среща при малцинство от пациенти с пневмония, които са хоспитализирани (4%), в този преглед авторите се отнасят до доказателствата от проучвания на пациенти с пневмония, които не са непременно в критично състояние.

Съдов ендотел и периферни съдове

Пациентите с пневмония имат преходно увеличение на серумния ендотелин-1, специфичен за ендотел вазоконстриктор пептид. При хоспитализация, циркулиращите концентрации на ендотелин-1 са свързани с тежестта и прогнозата на пневмонията, което също се съобщава за адреномедулин, друг пептид, произведен от ендотелни клетки, но с вазодилататорен ефект. Преходните нарушения на съдовия отговор за възстановяване на кръвния поток (т.е. реактивна хиперемия) и азотен оксид по време на острата фаза на пневмония също предполагат някои съдови дисфункции, свързани с пневмония.

Нормата по време на острата фаза на пневмония при пациенти на млада и средна възраст е намаляване на периферното съдово съпротивление. Повишеното периферно съдово съпротивление обаче се постига само частично с увеличаване на обема и може да се появи при до една трета от пациентите на средна възраст.

Това откритие показва, че вазоактивните реакции, които водят до повишено сърдечно натоварване (т.е. повишено периферно съдово съпротивление), могат да се появят и при възрастни хора с пневмония, което е потенциално контрапродуктивно при пациенти с хронично увреждане на миокардната функция. Необходими са допълнителни проучвания за характеризиране на системния съдов отговор на остра пневмония при пациенти в напреднала възраст.

Миокард

До една трета от хората на средна възраст с пневмония изпитват преходен спад в функцията на лявата камера, дори без анамнеза за хронично сърдечно, бъбречно, чернодробно или белодробно заболяване; описан е и при иначе здрави млади популации. Серумните концентрации на натриуретичен пептид тип В се повишават по време на острата фаза на пневмония и неговата величина е свързана с тежестта и хода на инфекцията.

Не е известно до каква степен дисфункцията на лявата камера по време на пневмония е вторична по отношение на директните депресиращи ефекти на циркулиращите възпалителни медиатори (цитокини, ендотоксини или и двете), със или без съдови реакции, засягащи сърдечното допълнително натоварване или предварително натоварване.

При някои пациенти с пневмония резистивното допълнително натоварване се увеличава, докато пулсиращото допълнително натоварване, което може да се промени неблагоприятно в отговор на други остри възпалителни стимули и е много важно за взаимодействията между вентрикула и артериите, не е оценено в този контекст.

Повишени концентрации на серумен тропонин също са наблюдавани при различни нива на тежест на пневмония при липса на разпознаваеми остри коронарни синдроми и все още не е известно дали това е проява на миокардни инфаркти или неисхемични миокардни лезии, които не се проявяват в друг начин.

Миокардната исхемия може да бъде резултат от коронарна оклузия, фокален спазъм, тежка дифузна микроваскуларна дисфункция или хипоксемия със или без повишени метаболитни нужди на миокарда при пациенти със съществуваща коронарна стеноза.

Ниската честота на клинично явни исхемични миокардни събития в сравнение с честотата на сърдечна недостатъчност при пациенти с пневмония предполага, че най-честите причини са неисхемичните механизми (промени в натоварването, неврохормонална хиперактивност или неисхемично увреждане на миокарда).

Неисхемичните миокардни лезии могат да бъдат причинени от остър миокардит. Много агенти, причиняващи пневмония, също причиняват миокардит - предимно вируси, като грипен вирус, респираторен синцитиален вирус и аденовируси и ентеровируси, но бактерии като Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Staphylococcus aureus, пневмококи и Legionella също са замесени.

При почти една трета от възрастните с ОСП тестовете, които основават диагнозата на CRP, откриват вирусна причина. Подробно проучване на аутопсиите на 67 пациенти с лобарна пневмония показа патологични признаци на миокардит при 39% от пациентите.

Поради трудности при неинвазивна диагностика на миокардно възпаление, точната честота на миокардит при нефатална пневмония е неизвестна. За неинвазивна диагноза обаче е обещаващо развитието на сърдечно-магнитен резонанс със забавено усилване на гадолиний и Т2-претеглени изображения.

Сърдечен ритъм

Новопоявили се или влошени аритмии, особено предсърдно мъждене, са добре известни усложнения на острата пневмония, както и широк спектър от остри аномалии на електрокардиограмата. Не е известно обаче дали тези промени произтичат от преките ефекти на пневмонията върху сърдечните проводими системи; съпътстващи миокардни нарушения като исхемия или миокардит или перикардно засягане, причинено от организмите, причиняващи пневмония.

Коронарни артерии

В атеросклеротичните плаки при хора е открита Chlamydophyla penumoniae, но не е установена причинно-следствена връзка. Все още не е проучена възможността този микроорганизъм да предизвика остри коронарни синдроми скоро след причиняване на пневмония.

Изследвания върху мишки с дефицит на аполипопротеин Е показват, че грипът може да стимулира остро възпаление, пролиферация на гладкомускулни клетки и отлагане на фибрин в техните атеросклеротични плаки.

Малко следсмъртно проучване на пациенти със сепсис от различни причини установява увеличение на възпалителните инфилтрати в коронарните атеросклеротични плаки и адвентиция в сравнение с пациентите, починали от неинфекциозни причини. Въз основа на тези резултати изследователите предполагат, че острите инфекции могат да повлияят на стабилността на коронарните атеросклеротични плаки при хората.

Белодробна циркулация

При пациенти с остра пневмония, хипоксемия, консолидация на белодробния паренхим и локални адаптивни регулаторни механизми, насочени към намаляване на белодробната вентилационно-перфузионни смущения (напр. Шунтове), могат да повлияят на съпротивлението на кръвния поток в белодробната съдова система. Проучвания при пациенти с пневмония на млада и средна възраст показват повишаване на налягането в белодробната артерия, пропорционално на степента на респираторно ограничение и хипоксемия.

Сърдечна вегетативна функция

Пациентите в напреднала възраст с остра пневмония имат преходно влошаване на сърдечно-съдовите автономни рефлекси, както се съди по по-ниския отговор на сърдечната честота на маневра на Valsalva, по-изразен спад на систолното кръвно налягане в изправено положение и по-малкото покачване на диастолното кръвно налягане по време на продължителната маневра на ръкохватка.

Коагулация

Почти 90% от пациентите, хоспитализирани за пневмония, изпитват повишено активиране на съсирването, което се проявява в поне една от следните ситуации:

• Повишена антитромбинова активност.
• Намалена активност на фактор IX.
• Повишени концентрации на тромбин-антитромбиновия комплекс.
• Повишени концентрации на димера или инхибитора на плазминогенов активатор.

Пациентите с остри коронарни синдроми, усложнени от пневмония, имат по-голяма агрегираща активност на тромбоцитите и липса на отговор към аспирин в сравнение с пациенти с остри коронарни синдроми, които не са усложнени от инфекция, което показва, че острата пневмония също причинява промени в агрегацията на тромбоцитите.

Когато плазма от пациенти с пневмония се инжектира в мишки, се предизвиква протромботична активност, която също е описана при пациенти с напреднал рак на белия дроб. Този ефект обаче изчезва, ако плазмата на пациентите се използва след приключване на лечението с пневмония. Ендотелната дисфункция на пневмонията вероятно включва и влошаване на антикоагулантните свойства на ендотела, което допълнително допринася за прокоагулантното състояние.