Неговата индикация е все по-оспорвана. 10.24.25 Авторите се позовават на предимствата и недостатъците на използването му. Те са изброени по-долу:
Като се имат предвид тези понятия, индикациите ще бъдат:
- Наличие на рН по-малко от 7,0.
- Наличие на рН по-малко от 7,10 и магнитно дишане на Kussmaul.
- Наличие на рН по-малко от 7,15 и шок, който не реагира на заместване на обема.
- Наличие на рН по-малко от 7,15, което не се подобрява след няколко часа конвенционална терапия.
- Наличие на хиперкалиемия над 7 mEq/l.
Практическата доза ще бъде 50 до 100 mEq натриев бикарбонат, за да премине за 30-60 минути по IV път.
Първоначалното репозициониране на K + е задължително, освен при наличие на тежка анурия или хиперкалиемия. Нека помним, че ако не заменим този катион, когато започнем да прилагаме инсулин, дори и с нормални стойности на калий в плазмата, можем да предизвикаме опасна хипокалиемия за пациента. Дозата K + е: 20-30 mEq/час, ако калемията е по-малка от 4 mEq/l и 10-20 mEq/час, ако калемията е по-голяма от 4 mEq/l.
Заместването на фосфати също е противоречиво при пациенти с ИБС поради противоречиви резултати от различни проучвания. По принцип се приема, че ако фосфатемията е по-малка от 1,5-2 mg/dl след няколко часа започване на лечението (от 5 до 8 часа) и при наличие на нормална или висока калциемия, тя трябва да бъде заменена от 10 до 30 mMol калиев фосфат чрез EV. Ако пациентът е силно недохранван и/или хроничен алкохолик, е допустимо да се удвои тази доза.
НА ФАКТОРА ЗА ИЗВЪРШВАНЕ
Вашето лечение е ключово за постигане на компенсация на пациента и не трябва да се отлага.
Когато пациентът излезе от ацидоза и вече не участва в пероралния път, този начин на лечение може да започне преди започване на съответната доза инсулин NPH. Състои се от осигуряване на всеки 6 часа: 250 ml портокалов сок, 250 ml солен бульон и 250 ml чай със захар, контролиране на кръвната глюкоза преди поглъщане и коригиране с Insulin Cristalina SC. Като се има предвид, че за пациента не е лесно да яде тази течна диета и понякога институциите да я приготвят, в момента се опитва тя да трае възможно най-малко (веднъж или два пъти) и след това да премине към твърдата диета.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА
Диагностичната триада на ИБС, а именно наличието на хипергликемия, метаболитна ацидоза и кетоза, присъства изолирано или в комбинация, наред с други, в следните патофизиологични състояния 21:
- Некетотично хиперосмоларно състояние.
- Стресова хипергликемия.
Метаболитна ацидоза с повишен GAP:
- Лактатна ацидоза.
- Ацидоза на бъбречна недостатъчност.
- Токсична ацидоза (ацетилсалицилова киселина, метилов алкохол и др.).
Хиперхлорна метаболитна ацидоза (с нормален GAP):
- Свързано със загуба на бикарбонат поради обилна диария.
- На гладно.
- Алкохолни
Според неотдавнашен преглед 23 смъртността от CAD варира от 2% до 5% в развитите страни и 6% до 24% в развиващите се страни. При тези над 65-годишна възраст в развитите страни смъртността може да надхвърли 20% поради сърдечно-белодробни усложнения и сепсис, докато при деца и младежи тя е около 2% и обикновено е свързана с наличието на мозъчен оток.
КЛИНИКО-ТЕРАПЕВТИЧНИ АСПЕКТИ
Тъй като сме използвани от класическите текстове, за да мислим, че пациентът винаги е млад мъж, ние искаме да коментираме и размишляваме върху три конкретни състояния, свързани с ИБС, които се наблюдават извън тези граници на пол и възраст:
- Детето или юношата с мозъчен оток.
- Бременната жена с ИБС.
- Възрастният мъж с некетотично хиперосмоларно състояние.
ДЕТЕТО ИЛИ ЮНОШАТА С ЕДЕМ НА МОЗГА
Въпреки че този преглед е написан от клиницисти и възрастни терапевти, ние искаме да споменем това сериозно усложнение, тъй като наред с други фактори, когато се правят проучвания за течна терапия при пациенти с ИБС, една от причините за ограничаване на скоростта на инфузия на същата е да се предотврати това усложнение от появяващ се.
Описано от Dillon et al. През 1936 г. 18 се среща по-често при деца и юноши, тъй като 95% от случаите се срещат при деца под 20-годишна възраст и една трета при деца под 5-годишна възраст. Смъртността от това усложнение остава тревожно висока (90%), поради което най-удобният подход продължава да бъде неговата профилактика. Обикновено се проявява между 2 и 24 часа след започване на CAD лечение, с внезапно неврологично влошаване и кома, последвано от спиране на дишането. Предварителни признаци са появата на главоболие, промени в поведението и инконтиненция. Прилагането на манитол може да осигури известна полза, но не и хипервентилация или приложение на дексаметазон. 28
Патогенезата на това състояние не е окончателно изяснена. 29 Класически се приписва на осмотичен дисбаланс между мозъчните клетки и ликвора. Внезапните промени в pH и кислородното напрежение, които следват бикарбонатна терапия, също са призовани. Хипотезите за "идиогенни осмоли" и за промяна на йонния транспорт на мембраните са включени от различни автори със спорни демонстрации, за които противоречието продължава. 2. 3
БРЕМЕННАТА С КАД 15.33
Според последните проучвания бременните жени с прегестационен диабет имат честота на ИБС от 1,73% и ако диабетът е гестационен, честотата е 0,7%. Както всички знаем, тези цифри зависят от изследваната популация, тъй като при групи от жени с диабет с ниски икономически ресурси, лошо образование и самоконтрол на диабета и малък достъп до акушерски медицински контрол, процентите са по-високи. Феталната смъртност се увеличава поради враждебната среда за плода, която се среща при майката с диабет с ИБС, цифрите могат да варират между 20 и 35%, като трептенията са свързани с горепосочените фактори. Бременността предразполага към развитието на ИБС. Сред споменатите фактори са следните:
- Състояние на "бърз или ускорен глад": през 2-ри и 3-ти триместър на бременността се наблюдава увеличаване на консумацията на глюкоза от плода-плацентарната единица, което води до относителна хипогликемия, придружена от хипоинсулинемия (причинена, наред с други, от производството на плацентарна инсулиназа), хиперкетонемия и белтъчен катаболизъм.
- Повишени контрарегулаторни хормони.
- Инсулинова резистентност в периферните тъкани.
- Намаляване на плазмените буфери: поради развитието на респираторна алкалоза, причинено главно от стимулирането на дихателния център, произведено от прогестерон, бъбреците увеличават екскрецията на бикарбонат, намаляват плазмения бикарбонат и способността да буферират киселинните натоварвания.
- Сред тригерите, които са най-често присъстващи при бременност, трябва да споменем гадене и повръщане с последваща дехидратация, предразположение към пикочни инфекции, употребата на лекарства, особено глюкокортикоиди, 11, използвани за завършване на феталното съзряване на белите дробове, и агонисти. B-Adrenergics used като токолитични агенти.
Друг факт, който си струва да се спомене в това конкретно патофизиологично състояние, е, че заедно с пациенти с алкохолен диабет, бременната жена, която представя епизод на CAD, е по-вероятно да представи състоянието, известно като "euglycemic CAD" поради, наред с други фактори, изброени по-горе, главно състоянието на гладно или ускорено гладуване и повишаването на глюкозата от фетоплацентарната единица. 10
Въпреки че терапевтичният подход е подобен на този при небременни пациентки, трябва да се обърне специално внимание на грижите за плода, като постоянно се наблюдава сърдечната честота на плода и се поддържа насищане с кислород над 90% при майката, ако е необходимо с въвеждане. кислород с маска.
СТРАНИТЕ С НЕКЕТОЗИЧНА ХИПЕРОСМОЛАРНА ДЪРЖАВА (EHNC)
Тъй като CAD и EHNC имат един и същ патофизиологичен субстрат и често се наблюдават смесени или междинни форми, които трябва да бъдат включени в списъка на диференциалните диагнози, тази конкретна клинична картина ще бъде обсъдена тук.
Прието е, че те споделят един и същ основен патологичен процес, но в случая на EHNC водещата роля е увеличаването на контрарегулаторните хормони с по-малко дефицит на инсулин от този, наличен в DKA. Освен това има по-голям дефицит на обем с вторична спрямо него бъбречна недостатъчност.
Типичната клинична картина се наблюдава при пациенти на възраст над 60 години с неинсулинозависим диабет, провокиран от някакво инфекциозно усложнение, което настъпва относително бавно, обикновено с известно ограничение на достъпа до вода. Признаците и симптомите преобладават в неврологичната сфера, от лека дезориентация във времево пространство, състояща се от изоставяне на обичайната рутина до прогресивна инсталация на ступор и кома, ако съответната терапия не се медиира, чрез инсталиране на потенциално обратими неврологични огнища и гърчове . Диурезата е значително намалена. Респираторната семиология може да предостави някои малки данни в клиничната диференциална диагноза, но трябва да се тълкува с повишено внимание. Диспнея и типичното дишане на Kussmaul, придружаващо CAD поради метаболитна ацидоза, не присъстват в EHNC, но пациентът може да има диспнея от други причини (сърдечна, дихателна, сепсис и др.), А също така може да има централна хиперпнея или дишане на Чейн-Стокс поради неврологична патология, свързана или обострена от хипертоничност. Поради тези и други причини диагнозата винаги трябва да се основава на лабораторни данни.
По дефиниция те винаги се намират в „чисти“ случаи:
- Хипергликемия (над 800 mg/dl).
- Хиперосмоларност (над 340 mOsm/kg).
- Липса на кетонурия или кетонемия.
- Повишена урея и креатинин.
Различни теории се опитват да обяснят отсъствието на кетоза. Предполага се, че количеството инсулин, присъстващо в EHNC, е достатъчно, за да инхибира липолизата, но да не позволи на глюкозата да навлезе в чувствителни към инсулин тъкани. Предполага се също, че хиперосмоларността потиска липолизата. Въпреки че контрарегулаторните хормони са повишени и в двете държави, тяхната роля тук би била по-видна, тъй като присъствието на инсулин на порталното ниво не би било толкова намалено, колкото при DKA.
Смъртността от EHNC е по-висока, отколкото от CAD. До 70-те години се съобщава за проценти до 60%, а през последните години той е спаднал до 10 до 17% в зависимост от поредицата. Причините за ранна смъртност (в рамките на 72 часа след медицинска помощ), отнесени към сепсис, рефрактерен шок или основно заболяване, са разграничени от причините за късна смъртност (след 72 часа), причинени от тромбоемболични събития или от ефекти на лечението.
По принцип лечението не се различава от това на DKA, но тук авторите подчертават непосредственото начало на обемно заместване, за да се избегнат тромбоемболични явления. Малък акцент ще бъде поставен върху индивидуализацията на лечението според клиничния случай и историята на пациента. Медицинският и медицински сестри ще остане при пациента, за да оцени отговора на лечението и незабавно да открие появата на възможни усложнения.
КРАТКИ ЗАКЛЮЧЕНИЯ
CAD винаги продължава да оспорва способността ни за наблюдение и работа в екип. След няколко години интензивна практика на критична медицина заключенията се повтарят във всеки отделен случай, който посещаваме.
Първо профилактика. Какво би станало, ако бяхме правилно обучили пациента си за самоконтрол и незабавно откриване на първите симптоми?
След това патофизиологията. ї Преглеждаме знанията си и ги прилагаме, за да се опитаме да разберем какво се случва с пациента?
Винаги в клиниката. Колко време бихме спестили, ако го използвахме, като разпитвахме и проверявахме добре пациента?.
Едновременно лечение: WeИзвършваме го подредено? WeЗаписваме действията си?
Като завършва: Ще намалее ли смъртността през следващите години? От кого ще зависи?
ПРИЛОЖЕНИЕ 1: ЕЖЕДНЕВЕН БАЛАНС
Предвид динамичните характеристики на хидроелектролитичното лечение на тези пациенти е приложен дневен баланс, подходящ за тяхното проследяване.
ПРИЛОЖЕНИЕ 2: ГРАФИЧЕН ЛИСТ ЗА ПРОСЛЕДЯВАНЕ
Но, както винаги, за края оставяме онова, което ни е помогнало най-много, нашата неразделна пътна карта по пътя на CAD лечението, сега класическият лист за проследяване на времето.
Подписи: Медицинска сестра.
Медицински.