връзки

ФУНКЦИЯ НА НАТРИЙ, КЕТОЗА И НАДЪРЖЕНИЯ

НАТРИЯ, КЕТОЗА И ФУНКЦИЯ НА НАДЪРЖЕНИЯТА

В така популяризираните кетогенни протоколи от различни видове в областта на храненето и, особено в естетическите спортове или категоризирани по тегло, един от основните проблеми, ако не и най-много, е, че като се влагаме в тях, ние не оценяваме напълно различните механизми които са физиологично определящи.

Когато говорим за кетоза, е доста интересно да се опише първо, известното като "Ketoflu"/"Аткинс грип" и "Надбъбречна умора", които се отнасят до доста често срещано състояние при кетогенни и нисковъглехидратни диети, които носят безсъние, липса на възстановяване след тренировка, стрес и безпокойство. Обикновено тези симптоми са били известни в миналото с първите две имена и лечението е обобщено в добавяне на повече въглехидрати; Въпреки това, и нищо не е по-далеч от реалността, в този момент е интересно да се вземе перспектива и да се оценят други възможни фактори.

Говорейки за надбъбречна умора, В настоящите бази данни имаме малко информация, тъй като в областта, с която се занимаваме, този термин, свързан с кетогенни диети, досега не се счита патологичен или определящ в медицинските прегледи, лабораториите и диагностичните книги.

Като се има предвид хипотезата, че този проблем е достигнат, докато е в кетоза, общото решение, което е извършено, е, както споменахме по-рано, добавяне на повече въглехидрати. Това обаче не изглежда решението на проблема само по себе си, тъй като със сигурност има по-опростен и по-демонизиран първичен механизъм, натрий.

Системата ренин-ангиотензин II-алдостерон намалява екскрецията си само поради факта на свързана дехидратация, която стимулира жаждата и консумацията на вода, но само консумацията на вода не облекчава напълно проблема. Без достатъчен прием на натрий тялото не е в състояние да поддържа необходимия дихателен артериален обем, следователно първата стъпка е да се направи разлика между проблем поради дехидратация и дефицит на натрий, който е много по-неспецифичен.

Без достатъчен прием на натрий тялото не е в състояние да поддържа необходимия дихателен артериален обем. Първата стъпка в решаването на проблема е да се направи разлика между дехидратация и дефицит на натрий, което е много по-неспецифично.

РОЛЯ НА НАТРИЯ

В исторически план натрият е признат за основен минерал за правилното функциониране на човешкото тяло, но голямата неблагоприятна ситуация, която възниква, е установяването на конкретна и правилна доза за всеки човек. Натрият е свързан с хипертония и артериални проблеми в "нормалната" популация поради повишаване на до 25% на кръвното налягане, което означава, че много медицински препоръки и лечения са ограничени до намаляване на приема на натрий.

Въпреки това, въпреки че намаляването на консумацията на натрий е постулирано от значителен брой държави и институции, има и други точки за анализ, които да поставят под въпрос тези препоръки (Taubes, 1997). На практика няма проучвания, които да виждат правилно в дългосрочен план как ограничаването на натрия генерира положителни или отрицателни ефекти върху здравето, докато в повечето епидемиологични проучвания заключенията се различават помежду им и са трудни за тълкуване, когато се вземат предвид всички (Mozaffarian 2015, Graudal 2012, Mancia 2017).

Надбъбречната роля на натрия

Какво се случва, ако не консумираме натрий в продължение на няколко седмици или ако консумираме само следи в продължение на дълги периоди? Всъщност рисковете от заболяване нарастват експоненциално, в първия случай съществува риск от смърт, а във втория се появяват симптомите, приписвани преди това на надбъбречната умора.

Натрият е основен минерал, намиращ се в плазмата и за предпочитане в извънклетъчната течност на всички наши клетки (въпреки че това е твърде опростено). Както вече споменахме, натрият е регулирани от надбъбречните жлези и бъбреците. Тоест, ако консумираме излишък, хомеостазата се контролира чрез отделянето му; Ако, от друга страна, има дефицит, факт ще бъде, че както алдостеронът ще задържа натрий, така и той ще започне да отделя калий, който също е жизненоважен и ако се екскретира по масивен начин, нашето сърце, мускули, нерви ... ще бъдат компрометирани.

Освен това, ако нашето количество натрий в плазмата е нарушено, втори механизъм ще върви ръка за ръка с алдостерон, това е последващото активиране на кортизол и адреналин, и двата способни да възпрепятстват нормалното състояние на съня.

На изображението можете да видите системата ренин-ангиотензин-алдостерон и различни инхибитори (Miranda et al., 2017).

1. Ренинът е протеолитичен ензим, освободен предимно от бъбреците. Това освобождаване се стимулира от намалена перфузия, намалено разпределение на самия натрий в дисталните тубули и повишено активиране на симпатиковия нерв.

2. Ренинът действа върху своя ангиотензиногенов субстрат, секретиран от черния дроб, за да образува ангиотензин I. Съдовият ендотел, особено в белите дробове, има АСЕ, който разцепва две аминокиселини, за да образува ангиотензин II.

3. Ангиотензин II действа върху своя AT1 рецептор, за да създаде множество биологични дейности, включително освобождаването на алдостерон от надбъбречна жлеза.

КАК КЕТОЗИСЪТ Влияе на консумацията на натрий

В състояние на хранителна кетоза има ясни промени на физиологично ниво, като основните са:

1. Кетонните тела заместват глюкозата като основен енергиен субстрат за мозъка.

2. Повишава се чувствителността към различни хормони като инсулин, лептин и хормони на щитовидната жлеза (Boden, 2005; Forsythe, 2008; Volek, 2009).

3. Бъбреците преминават от задържане на натрий към екскреция бързо (Spark, 1975), което не е нищо повече от нормална метаболитна адаптация на натрий в тялото.

Това означава, че макар в началото да изглежда полезно за хора, които страдат от патологии, традиционно свързани с натрий, но докато като цяло натрият и водата са стабилни хормонално контролирани, след няколко седмици в кетоза, бъбреците и мозъкът започват да изпращат сигнали към надбъбречните жлези и кортизолът и адреналинът се увеличават.

Научната литература не е проучила този факт широко. От малцината, DeHaven et al. През 1980 г. направиха проучване, при което популацията беше разделена на две групи, едната хранена с 400 kcal излишък от пуйка, а друга, в която този излишък беше разделен между пуйка и гроздов сок. Резултатите са ясновидски по отношение на макро-хранителния произход на излишъка (протеини VS. протеини + захари): първата група имаше 5 пъти броя на кетоните в сравнение с втората, имаше значително по-ниско кръвно налягане и имаше признаци на умора, които, подобно на адреналина (също висок само в тази група), бяха обърнати, когато се опитваха да обърнат ситуацията.

Стойностите на кортизола не са анализирани, но това, което се очаква, е, че при ограничаваща диета и при липса на натрий като този, това е първоначално увеличение през първите месеци, докато не трябваше да намалява, тъй като ситуацията беше неустойчива ... тогава, проблемът е самата натрий или кетоза?

В други проучвания, като например това, проведено през 2007 г. от Stimson et al., Виждаме, че при сравняване на диета, при която само 4% от калориите идват от въглехидрати VS. друг, където 35% са въглехидрати, кортизолът е значително по-висок в групата с най-нисък прием. Въпреки че не се споменава директно в това проучване, ограничението на натрий под 3 грама на ден ни кара да мислим, че отвъд кетогенната диета има смекчаващ ефект от ограничаването на натрия.

По отношение на останалите изследвания, свързани с кетогенните диети, днес въпреки факта, че някои имат приемлива продължителност до 2 години при хранителна кетоза, е невъзможно да се направят изводи от тях за конфликта, описан тук.

От друга страна, в разследване, проведено от Volek et al. (2009), където кетогенната диета е напълно структурирана, беше възможно да се види, че няма промени в кортизола след шест седмици, въпреки че би било интересно да се намерят нови основи, нормалните заключения не са толкова привлекателни и следователно, за нас е трудно да намерим повече медицински изследвания.

ПРЕПОРЪКИ ЗА НАТРИЙ В КЕТОГЕННИТЕ ДИЕТИ

Както споменахме, препоръките относно консумацията на натрий бяха силно обсъждани и наистина е трудно да се стигне до заключение за тях, но има два важни момента, които трябва да се имат предвид:

• Първо, въпреки че кетогенните диети ускоряват бъбречната екскреция на натрий, всеки патологичен риск от по-висок прием на натрий ще бъде по-малък, отколкото при много високи въглехидратни диети.

Въпреки че кетогенните диети ускоряват бъбречната екскреция на натрий, всеки патологичен риск от по-висок прием на натрий ще бъде по-малък отколкото при диети с много високо съдържание на въглехидрати (клинично значение).

• Второ, прекалено високите въглехидратни диети могат да повлияят отрицателно на натриевата толерантност и елиминирането му, факт, който не е напълно обяснен, но изглежда свързан с инсулина в бъбречния метаболизъм на натрия (DeFronzo, 1981).

Друг факт е, че макро проучване (O'Donnell, 2014), проведено в 17 страни и с повече от 100 000 възрастни, прави много интересни заключения за общото здравословно състояние. В това проучване се анализират проби от урина за около 4 години, в които се вижда, че консумацията на натрий под 4 грама увеличава маркерите за смъртност и това продължава да се увеличава, докато достигне цифрата от 2 грама. От друга страна, приемът над 6 грама би имал загуба поради прекомерна консумация и цифрата започва да тревожи от 8 грама.

Определено, това, което изглежда оптимално е, че при кетогенни диети дневната консумация на около 5 грама натрий би била оптимална, от които поне 3 идват директно от храната, стига да вземем предвид следните изключения:

• Хора с високо кръвно налягане, подчертано задържане на течности след започване на този протокол и най-вече при хора, които използват какъвто и да е вид диуретично лекарство, при което то не трябва да надвишава 3 грама.

• Хората, които използват нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), трябва да бъдат внимателни, тъй като тези лекарства също намаляват екскрецията на натрий и повишават неговата чувствителност.

• Физическата активност с висока интензивност, особено когато топлината е включена, трябва да се увеличи над 5 гр.

Трябва да бъдем внимателни, когато оценяваме плюсовете и минусите на тези протоколи, тъй като въпреки че хормоните като кортизол или адреналин не са враг и имат своите важни и адаптирани физиологични функции, лошото хранително състояние може да ги превърне в мощен враг, като е спирачка в лицето на подобряване на производителността и здравето.

Като цяло, при кетогенни диети, дневният прием на около 5 грама натрий би бил оптимален, от които поне 3 трябва да идват директно от храната.

Библиография и справки

• Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP. Ефект от диета с ниско съдържание на въглехидрати върху апетита, нивата на кръвната глюкоза и инсулиновата резистентност при пациенти със затлъстяване с диабет тип 2. Ann Intern Med.2005; 142: 403-11.

• DeFronzo RA. Ефектът на инсулина върху бъбречния метаболизъм на натрий. Преглед с клинични последици. Диабетология. 1981 септември; 21 (3): 165-71.

• DeHaven J, Sherwin R, Hendler R, Felig P. Азотен и натриев баланс и активност на симпатиковата нервна система при затлъстели субекти, лекувани с нискокалоричен протеин или смесена диета. N Engl J Med. 1980; 302: 477-82.

• Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jurgens G. Ефекти от диетата с ниско съдържание на натрий vs. диета с високо съдържание на натрий върху кръвното налягане, ренин, алдостерон, катехоламини, холестерол и триглицериди (Cochrane Review). Am J Hypertens 2012; 25: 1-15

• Kirschenbaum MA, Zawada ET. Ролята на простагландините в индуцираната от глюкагон натриуреза. Clin Sci (Лонд). 1980; 58: 393-401.

• Mancia G, Oparil S, Whelton PK, et al. Техническият доклад за приема на натрий и сърдечно-съдови заболявания в страните с ниски и средни доходи от съвместната работна група на Световната федерация по сърдечни заболявания, Европейското дружество по хипертония и Европейската асоциация за обществено здраве. European Heart Journal. 2017 г .; 38: 712–719.

• Miranda, Alejandra & Germán Cardona-Muñoz, Ernesto & Francis, Gary & Bartos, Jason & Thenappan, Thenappan & H Konety, Suma. (2017). Инхибиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон при сърдечно-съдови заболявания. 1-32.

• Mozaffarian D, Fahimi S, Singh GM, et al. (Експертна група за глобалното бреме на храненето и хроничните заболявания (NUTRICODE)). Глобална консумация на натрий и смърт от сърдечно-съдови причини. N Engl J Med 2014; 371: 624-634.

• O'Donnell M, Mente A, Rangarajan S, et al. (ЧИСТИ изследователи). Екскреция на натрий и калий в урината, смъртност и сърдечно-съдови събития. N Engl J Med.2014; 371: 612-23.

• Phiney S, Volek J. Натрий, хранителна кетоза и надбъбречна функция. https://blog.virtahealth.com, 2017. Последно посещение на 16 март 2018 г. на адрес https://blog.virtahealth.com/sodium-nutritional-ketosis-keto-flu-adrenal-function/

• Spark RF, Arky RA, Boulter PR, Saudek CD, O'Brian JT. Ренин, алдостерон и глюкагон в натриурезата на гладно. N Engl J Med 1975; 292: 1335-1340.

• Stimson RH, Johnstone AM, Homer NZ, Wake DJ, Morton NM, Andrew R, Lobley GE, Walker BR. Диетичното съдържание на макроелементи променя метаболизма на кортизола независимо от промените в телесното тегло при мъже със затлъстяване. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92: 4480-4.

• Taubes G. (Политическата) наука за солта. Наука. 1998; 281: 898-907.

• Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, Quann EE, Wood RJ, Puglisi MJ, Kraemer WJ, Bibus DM, Fernandez ML, Feinman RD. Ограничаването на въглехидратите има по-благоприятно въздействие върху метаболитния синдром от диетата с ниско съдържание на мазнини. Липиди. 2009; 44: 297-309. doi: 10.1007/s11745-008-3274-2.

• Volek JS, Sharman MJ, Love DM, Avery NG, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ. Състав на тялото и хормонални реакции на диета с ограничен въглехидрати. Метаболизъм. 2002; 51: 864-70.