Неговата дисфункция може да причини метаболитни нарушения, като диабет тип 2

митохондриите

Испански отбор, в който Автономен университет в Мадрид (UAM), показа, че дисфункцията на митохондрии на скелетните мускули може да доведе до затлъстяване и метаболитни нарушения като диабет тип 2, чрез препрограмиране на метаболизма към по-голям синтез и натрупване на липиди.

Резултатите от работата са публикувани в The EMBO Journal, където се обяснява как изследователите са показали, че развитието на системни метаболитни заболявания зависи от мускулната активност на митохондриален ензим (ATP синтаза), „тесно място“ на биологичното производство на енергия.

За да направят това, изследователите успяха да покажат, че мишките, които частично инхибират активността на своите митохондрии, натрупват мазнини и е по-вероятно да развият диабет тип 2, когато се хранят с мазна диета, посочва UAM в изявление.

Впоследствие и чрез скрининг на лекарства, които вече са одобрени от Американската администрация по храните и лекарствата за клинична употреба, изследователите идентифицират антиоксиданта Едаравон като мощен активатор на митохондриалната функция и следователно като възможно лечение на тези видове метаболитни заболявания.

Първият автор на работата, Кристина Санчес Гонсалес, подчертава, че този анализ за пръв път разкрива, че метаболитната промяна, която се случва в митохондриите на скелетните мускули, е причината за затлъстелия фенотип на мишките, с които е изследван, този фенотип участва в развитието на диабет.

Тези открития са от голямо значение при изследването на метаболитните заболявания и тяхното възможно лечение, тъй като ранното откриване на митохондриална промяна на мускулното ниво може да бъде ранен маркер на заболяването и може да се лекува с Edaravone, когато все още е обратимо, заключават те.авторите.